休克分型专业知识讲座.ppt

休克分型专业知识讲座; 按病因分类;; 指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。病死率颇高，大约半数病人死于休克发生后10h之内。 冠状动脉型休克/非冠状动脉型休克 心输出量急剧降低的原因: 5类? 或是由于心脏排血能力急剧下降； 心肌因素 梗阻因素 或是心室充盈突然受阻。 ; 本身： 心肌本身：心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫伤 心律失常：室颤、房颤、传导阻滞 梗阻性：二尖瓣返流、室间隔破裂、左房粘液瘤 心外： 心脏外压迫性（张力性气胸??心包填塞等） 大血管梗阻性 （肺栓塞、腔静脉压迫（机械通气）、夹层动脉瘤; 2心源性休克 主要特点;2.2 主要特征　心脏病的依据 如急性心肌梗死病人 第一心音减弱: 左心收缩力下降； 出现奔马律: 左心衰竭的早期衰竭现象； 新出现的胸骨左缘收缩期杂音，提示有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流，如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞，都支持室间隔穿孔的诊断。 ; 2心源性休克主要特点;3心源性休克病程监测 ;4心源性休克治疗 ;4心源性休克治疗 ;4心源性休克治疗;4.3通气及纠正酸中毒　 首先保持上呼吸道通畅、供氧5～8L/min。 当PCO2在46mmHg以上，Ph 7.35以下时，需采用人工呼吸机通气。另一方面，由于休克引起PCO2降低和呼吸肌过度活动，也可以用呼吸机加以抑制。 对于肺水肿病人，采用呼吸机正压呼吸，有减轻和防止肺水肿的作用。 　静注碳酸氢钠（5%或8.4%），可以纠正组织低氧引起的酸中毒，剂量可按下列公式计算。 　开始给半量，以后根据血气分析的结果决定用药;4.4 药物治疗 1．儿茶酚胺类? 去甲肾上腺素、间羟胺：升压。低浓度去甲肾上腺素，可通过提高心肌血流量而改善心肌供氧。 肾上腺素:在低血压的情况下，可以提高血压和心脏指数,能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱的升压药。但也有人认为肾上腺素不适用于急性心肌梗死后心源性休克的治疗。 异丙肾上腺素虽可提高心排血量，但由于扩血管作用降低血压，而使心肌氧供减少。;4.4 药物治疗 1．儿茶酚胺类 多巴胺 是具有正性心力作用，用药后心率增加不明显。对肾脏和内脏血管有扩张作用，引起肾血流量增加，尿量增加。适于明显的心动过速和末梢循环阻力低下的休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。 多巴酚丁胺，正性心力作用，有轻微的增加心率和收缩血管的作用，用药后可使心脏指数提高，升压作用却很弱。;4.4 药物治疗 2．强心甙?除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时的心排血量，却可引起周围血管总阻力增加，反而减少心搏出量。还可诱发心律失常，因此只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。 ;4.4 药物治疗 3．血管扩张剂 对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时的血流动力学障碍有调整作用。 4. 其他药物? 高血糖素、皮质激素、极化液疗效不确切。 给于抗凝治疗，可防止发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症的发生率，预防左心室内腔梗死部位的附壁血栓形成，并可防止冠状动脉内的血栓增大，如肝素。 ;4.5 溶血栓治疗 尿激酶、链激酶及重组链激酶 组织型纤溶酶原激活剂 对于早期急性心肌梗死，冠状动脉内或周身采用溶血栓治疗，可使缺血心肌的血供恢复。 目前认为在动脉闭塞后3～6h内，溶血栓治疗，或是利用机械方法，使血管再通，减少心肌坏死的程度。; 4.6 辅助循环　 4.6.1 主动脉内气囊反搏（IABP），疗效不一，存活率为11%～70%。 把前端带气囊的导管从股动脉插到锁骨下动脉，舒张期、气囊扩张，使主动脉压上升；收缩期气囊收缩，则主动脉压减小;4.6 辅助循环　 主动脉内气囊反搏 对心脏有如下四个优点：①由于收缩期压力减小，使心工作量减少；②心肌耗氧量减少；③由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；④保持平均动脉压。 禁忌证：如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变;4.6 辅助循环 4. 6.2体外反搏（ECP） ;4.7外科治疗　 急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者， 急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术，其病死率也明显低于保守治疗者。 ;;创伤性休克;创伤患者休克的原因;创伤性休克;创伤性休克;创伤性休克;创伤性休克 治疗方法; 创伤性休克 治疗方法;2.创伤处理和有效止血 补充血容量----X等检查----手术