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- 2019-09-03 发布于山东
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TGF-β1/Smad细胞转导途径
(刘馨烛 2016054)
正常肝脏中,细胞与细胞、细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)之间通过信号转导,调控肝脏细胞的结构、功能与代谢, 保持各种细胞与ECM数量比例与空间位置的相对稳定。肝纤维化是由于急性或慢性肝脏损伤导致的ECM在肝组织间质中过度沉积所导致的一种可逆性病理改变,是慢性肝病向肝硬化进展的共同环节。其中肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的激活并转化为肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)是肝纤维化发生的中心环节,活化后的 HSC合成大量的ECM。
转化生化因子β(transforming growth factor,TGF-β)是刺激 HSC活化常见的细胞因子,TGF-β1是细胞因子TGF-β超家族成员之一,因其能促进成纤维细胞的转化生长而得名。
TGF-β1在体内的表达主要与TGF-β/smad信号通路有关。TGF-β信号通路关键的信号传导分子为胞质蛋白Smad,Smad蛋白是已知的唯一的I型受体胞内底物,Smads蛋白介导了TGF-β1的胞内信号转导。现已知至少有9种Smad蛋白,共分为三类,第一类为:受体型Smads(R-Smads),主要有Smad1、2、3、5、8,其中Smad2和Smad3介导TGF-β和活动素的信号,Smad1、5、8则转导
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