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高级病理学复习思考题 缺血再灌注过程中黄嘌呤氧化酶途径导致自由基增多的机制？ 缺血时ATP含量降低→离子转运如钙泵功能障碍→胞内钙浓度增高→(+)钙依赖性蛋白酶→黄嘌呤脱氢酶向黄嘌呤氧化酶转变； 缺血时ATP分解增多导致次黄嘌呤大量堆积。再灌注时组织重新获得了氧供，黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤，进而催化黄嘌呤转变为尿酸，在这两部反应中，均以分子氧为电子接受体，从而产生了大量自由基。 二、组织缺血再灌注应注意的问题？ ①消除缺血原因，注意灌注条件（实施低压、低流、低PH、低钠、低钙）； ②抗氧化、清除自由基； ③改善能量代谢； ④抑制炎症反应失控； ⑤减轻钙超载； ⑥调动机体内源性保护机制。 三、试述动脉粥样硬化时粥样斑块的基本病理变化 粥样斑块是动脉粥样硬化的典型病变。肉眼观察：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。镜下观察：纤维帽（玻璃样变的胶原纤维）下有大量无定形物质（胞外脂质及坏死物，可见胆固醇结晶及钙化）；底部、边缘常有纤维组织和新生毛细血管；随着病灶的不断扩大，中膜可呈不同程度的萎缩。 四、动脉粥样硬化的继发性变化 1.斑块内出血：AS常见的并发症，多由于斑块底部或边缘新生毛细血管破裂或动脉腔内血液经斑块溃疡处进入斑块，可形成血肿，向管腔膨出，使病变动脉进一步狭窄甚至闭塞。 2.粥样溃疡：表层纤维帽坏死破溃，病灶中的脂质和坏死组织碎片脱落形成