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- 2019-09-04 发布于江苏
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突发性耳聋讲解
健康教育
04
01
定义
02
病因
03
临床表现
04
辅助检查、治疗
目 录
05
护理
极 耳朵的解剖视频
PART.01
定义
0072小时内突然发生(数分钟、小时、3天以内),原因不明的感音神经性听力损失,至少在相邻两个频率听力下降≥20dBHL
44
PART.02
病因
型因 分病
低频下降型
1000Hz(含)以下频率下降,至少250,500Hz听力损失≥20dB以上
原因:多认为是膜迷路积水引起的
治疗:改善内耳循环、激素、脱水治疗等
高频下降型
2000Hz(含)以上频率听力下降,至少4000,8000Hz听力损失≥20dB
原因:内、外毛细胞损伤
治疗:使用离子通道阻滞剂(如利多卡因)、激素、改善微循环治疗
平坦型
所有频率均听力下降,250-8000平均听阈≤80dB为平坦型
病因:血管纹功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧;血管痉挛
治疗:解除血管痉挛、降低血液纤维蛋白原,激素,改善内耳微循环等即使轻度的听力下降,病人也会感觉听力下降的非常明显
所有频率均听力下降,250-8000平均听阈,≥81dB为全聋型
原因:耳蜗总动脉或蜗轴螺旋动脉的栓塞或血栓形成
治疗:降低血液纤维蛋白原,激素,改善内耳微循环的治疗
全聋型
低频下降型
1000Hz(含)以下频率下降,至少250,500Hz听力损失≥20dB以上
原因:多认为是膜迷路积水引起的
治疗:改善内耳循环、激素、脱水治疗等
高频下降型
2000Hz(含)以上频率听力下降,至少4000,8000Hz听力损失≥20dB
原因:内、外毛细胞损伤
治疗:使用离子通道阻滞剂(如利多卡因)、激素、改善微循环治疗
平坦型
所有频率均听力下降,250-8000平均听阈≤80dB为平坦型
病因:血管纹功能障碍和/或耳蜗供应血管血供障碍以及组织缺氧;血管痉挛
治疗:解除血管痉挛、降低血液纤维蛋白原,激素,改善内耳微循环等即使轻度的听力下降,病人也会感觉听力下降的非常明显
全聋型
所有频率均听力下降,250-8000平均听阈,≥81dB为全聋型
原因:耳蜗总动脉或蜗轴螺旋动脉的栓塞或血栓形成
治疗:降低血液纤维蛋白原,激素,改善内耳微循环的治疗
PART.03
临床表现
临床表现
突发性听力下降
耳鸣(90%)
耳闷胀感(约50%)
眩晕或头晕
听觉过敏或重振/重听
耳周感觉异常(全聋病人较多)
部分患者会出现精神心理症状:焦虑、睡眠障碍等影响生活质量(药物干预)
PART.04
辅助检查、治疗
辅助检查
耳科检查:耳周皮肤、淋巴结、外耳道、鼓膜(注意耳周皮肤有无疱疹、红肿、外耳道有无耵聍、疖肿、疱疹)
声导抗:鼓室图,同侧或对侧镫骨肌反射
音叉试验:Rinne Weber Schwabach
眼震电图:伴眩晕时应进行
纯音测听:250-8000(250,500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)
纯音测听机器设备
辅助检查
其他检查:耳声发射、耳蜗电图、ABR,言语测听
影像学检查:内听道/颅脑MRI(2.7-10.2%)。因除外听神经瘤等桥小脑角病变
实验室检查:血常规、血生化、凝血、CPR(使用血凝酶时必查)
辅助检查
病原学检查:支原体、梅毒、疱疹病毒、水痘、
对伴眩晕需进一步明确诊断和治疗(前庭+平衡功能)
对于有设备噪音或较强刺激的检查MRI/ABR除怀疑脑卒中等紧急情况而必须检查,一般不推荐在发病一周内
1.突聋急性发作期(3周以内)多为内耳血管病变,建议采用糖皮质激素+血液流变学治疗(包括血液稀释、改善血液流动度以及降低黏稠度/纤维蛋白原,具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等)。
2.糖皮质激素的使用:口服给药:泼尼松每天1mg/kg(最大剂量建议为60 mg),晨起顿服;连用3 d,如有效,可再用2 d后停药,不必逐渐减量,如无效可以直接停药。激素也可静脉注射给药,按照泼尼松剂量类比推算,甲泼尼龙40 mg或地塞米松10 mg,疗程同口服激素。
激素治疗首先建议全身给药,局部给药可作为补救性治疗,包括鼓室内注射或耳后注射Ⅲ∞]。鼓室内注射可用地塞米松5 mg或甲强龙20 mg,隔日1次,连用4~5次。耳后注射可以使用甲强龙20~40 mg,或者地塞米松5一10 mg,隔日1次,连用4~5次。如果患者复诊困难,可以使用复方倍他米松2 mg(1 m1),耳后注射1次即可。对于有高血压、糖尿病等病史的患者,在征得其同意,密切监控血压、血糖变化的情况下,可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。
3.突发性聋可能会出现听神经继发性损伤,急性期及急性期后可给予营养神经药物(如甲钴胺、神经营养因子等)和抗氧化剂(如硫辛酸、银杏叶提取物等)。
4.同种类型的药物,不建议联合使用。
5.高
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