急性中毒医疗课件.ppt

氯气中毒急诊处理 立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗 防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开 合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿 早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染 可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水20～50ml中雾化吸入 轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。 中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛 急性一氧化碳中毒 病因 一氧化碳（CO）是无色 、无味、无臭、无刺激性，从感官上难以鉴别的气体。碳或含碳物质燃烧不全时，则产生CO。环境中人为产生的CO至今未得到满意控制。在工业生产、日常生活中都会产生 CO,吸入过量的CO能引起急性中毒。 发病机制 CO窒息性毒气.当吸入CO后，通过肺泡壁进入血液，CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，其结合力比氧与Hb结合力大300倍，且不易解离，减少血携氧能力；CO被运向组织细胞，与细胞色素A3结合，抑制细胞内吸收氧；CO与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白，使Mb失去储氧能力；血中CO使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。此外，CO可直接抑制心脏血管系统。CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感，中枢神经系统受损表现突出。 急性一氧化碳中毒临床特点 轻度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度达10%~20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。 中度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度达30%~40%。皮肤黏膜可呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。 重度中毒 　　血液中碳氧血红蛋白浓度达30%~50%。出现抽搐、深昏迷，低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎。受压部分皮肤易发生水疱或压迫性横纹肌溶解，可释放肌球蛋白而导致急性肾衰竭。 CO中毒迟发性脑病 系指急性co中毒昏迷病人苏醒后经历一段假逾期（一般两周左右）突然出现精神神经症状，称迟发脑病或后发症。占重症co中毒病例50%。其与后遗症不同，后者的精神神精症状是直接由co中毒急性期延续而来，病程中无假逾期，有以下几种表现： A 意识障碍、精神症状 言语减少、发呆，反应迟钝，动作缓慢，无故发笑，定向力丧失，不认熟人，找不到住所。 B 锥体外路系统障碍 震颤麻痹 C 锥体路神经损害 偏瘫 D 大脑皮层局限性功能障碍 失语、失明、继发性癫痫 E 周围神经病 单瘫 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定 一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别： 急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其它急性中毒引起的昏迷 一氧化碳中毒诊断要点 一氧化碳中毒治疗 现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者 尽快送到医院进一步检查治疗 及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能 3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失 争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗 防治脑水肿 脑水肿诊断 发生昏迷提示有脑水肿的可能性 对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿 临床上常用20%甘露醇 脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h 脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗 第十节 急性食物中毒 急性食物中毒病因 凡是食用被致病菌及其毒素污染的食物、或被毒物（重金属、农药等）污染的食物、以及自身含有某种毒素（毒蕈、河豚等）的食物引起的急性中毒性疾病都可被称为急性食物中毒（acute food poisoning） 急性食物中毒具有潜伏期短、急性发病、多群体发病等特征，且有明显的季节性特征，如急性细菌性食物中毒多发生在夏季。 急性食物中毒分类 一般将其分为两大类： 细菌性食物中毒：常见的致病菌有沙门氏菌属、变形杆菌、副溶血弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等，均有一定的传染性。