危重症患者的血糖监测与控制.pptVIP

糖尿病概述 糖尿病（diabetes mellitus）是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。 长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。 病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态等。 可使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高。 糖尿病分型 目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准（1999年） 1型糖尿病（T1DM）β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 ① 自身免疫性：急性及缓发型 ② 特发性：无自身免疫证据 2型糖尿病（ T2DM ）从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 妊娠期糖尿病（GDM） 糖尿病分型 其他特殊类型糖尿病 ① 胰岛β细胞功能基因缺陷：青年人的成年发病型糖尿病、线粒体基因突变等 ② 胰岛素作用的基因缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征等 ③ 胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤等 ④ 内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢等 糖尿病分型 其他特殊类型糖尿病 ⑤ 药物或化学品：糖皮质激素、甲状腺激素、β受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α-干扰素等 ⑥ 感染：先天性风疹、巨细胞病毒等 ⑦ 不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合征、胰岛素自身免疫综合征等 ⑧ 可能与糖尿病相关的遗传性综合征：强直性肌营养不良症、Domn综合征、Huntington综合征、卟啉病 应激状态下人体糖代谢的变化 应激状态时多种升糖激素如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等明显升高，胰岛素是迄今唯一一种已经发现并被证实能降低血管内细胞外血糖水平的激素。 应激状态胰岛素/胰高糖素明显降低，胰岛素依赖组织敏感性降低，葡萄糖利用减少，利于胰岛素非依赖组织（如脑、外周神经、骨髓及白细胞等）获取更充分的能源。 应激性高血糖在糖尿病患者中尤为明显，但是危重症患者，不论其罹患何种原发病，也不管是否患有糖尿病，此时往往存在不同程度的高血糖症及胰岛素抵抗。 应激性高血糖 1877年Claude Bernard发现出血性休克患者的高血糖现象，称之为“stress hyperglycemia”，即“应激性高血糖”，然而直至130年后，才有了对应激状态下高血糖的发生机制较为详细的阐述，然而实际发生率由于概念复杂难以统一而无法确定。 20世纪90年代之前，临床医生对于非糖尿病的危重症患者的高血糖现象大多较为放任，将之认为是应激状态下保证机体供能的正常代谢反应。 应激性高血糖 2001年之前，逐渐开始有研究表明高血糖与危重症患者的不良预后存在相关性，这引起了医疗界的关注，但是危重症患者的血糖控制范围始终没有统一标准。直至2001年比利时Van den Berghe等人进行的Leuven I研究横空出世。 结论：将血糖水平严格控制在正常范围（4.4-6.1mmol/L）可降低危重症患者的死亡率。 应激性高血糖 该研究不但证明了高血糖本身与不良预后相关，还证明了胰岛素治疗强化控制血糖能够显著降低病死率及多种并发症的发生。 研究结果发表后引起了广泛关注，随后相继有一些小规模的研究验证了这一结论，并最终在2004年Pittas AG.的荟萃分析中得到了“危重症患者-无论其罹患糖尿病与否-均需推行强化胰岛素治疗”的结论，强化胰岛素治疗从此深入人心。 应激性高血糖 许多国家的糖尿病指南都纳入了上述研究结果。然而对于危重症患者这一异质性程度很高的群体而言，通过强化胰岛素治疗所获得的正常血糖是否确实能够使得这一群体普遍获益尚不肯定。 同时期5项大型血糖控制的临床研究中仅有该项研究获得阳性结果，强化胰岛素治疗的效能得到证实，包括Leuven II研究及两项研究综合统计发现，真正实现血糖在正常范围的研究并未得出强化血糖控制能降低死亡率的肯定结论，有的甚至得到了不利的结果。 因此，似乎将血糖控制在8.6mmol/L可能是较为科学和安全的，对某些个体过分控制血糖反而适得其反。 血糖波动的生理基础 生理情况下人体内复杂的神经内分泌网络调节系统保证血糖水平仅在小范围内波动，且波动较为平缓。 危重症患者上述调控系统作用下降，同时因多数患者不能正常进食，营养物质的吸收利用障碍，营养支持方式、含糖液体及糖皮质激素的应用存在差异等等原因，血糖调节机制受损，内环境失衡，因而不但总体血糖水平增高，同时还伴有血糖波动幅度增大。 血糖波动的病理生理 在稳定高浓度葡萄糖环境下，细胞存在一定程度的适应能力，形态和功能受损程度相对稳定，血糖波动使此能力受损。血糖波动性越高，发生各种血管并发症的危险性越大，其中包