DWI和其中枢神经系统应用.ppt

细胞毒性水肿 定义：由于异常的细胞渗透压调节而造成的胞浆内异常液体摄取 见于缺血、创伤、中毒代谢性疾病、脱髓鞘、甚至是早期的变性 受累细胞 灰质常为神经元和神经胶质细胞 白质常为神经胶质细胞，严重时可累及轴突（轴突肿胀）和髓鞘（髓鞘内水肿） 细胞毒性水肿 DWI呈现特征性的高信号，ADC值下降 肿瘤、出血、脓肿和凝固性坏死都可以造成ADC值下降，可能与病理组织高核浆比例、高粘滞性有关 细胞毒性水肿 常见疾病及其可逆性 梗死： 动脉性梗死：部分可逆（缺血性半暗带） TIA和静脉梗死：部分或全部可逆 缺氧缺血性脑病、创伤性脑损伤：不可逆 癫痫持续状态、弥漫轴索损伤伴发轴索肿胀、早期沃勒氏变性、髓鞘内水肿（多发性硬化的急性期、中毒或代谢性白质脑病、渗透性髓鞘溶解） ：部分或全部可逆 细胞毒性水肿（缺血缺氧性脑病——2d） 血管源性水肿 血脑屏障的功能障碍→蛋白质、电解质、水分子异常进入细胞外间隙 脑白质中更加显著 常见于脑肿瘤、颅内血肿、梗死、脑脓肿、挫伤和后部可复性白质脑病综合症等病变的周围 静脉性缺血：首先为血管源性水肿（静脉充血和正常血脑屏障的破坏）→进展为细胞毒性脑水肿 血管源性水肿 ADC值升高：含有游离水分子的细胞外间隙的扩大 依T2对比不同在DWI上可显示为低信号、等或稍高信号影 可逆 血管源性水肿（脑弓形体病）——中心凝固性坏死呈DWI高信号，ADC值减低 对于脑梗死，DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6h-12h，所以对于超急性脑梗死（6h之内）的确诊，DWI明显优于常规MRI序列和头颅CT。常规MRI检查中以FLAIR发现脑梗死最敏感，但因其反映的仍是脑梗死的血管源性水肿，所以要在6h-12h左右方能发现，而DWI反映的是细胞毒性水肿，因此能更早发现脑梗死(在缺血发生2h即能发现)，这已经得到公认。 脑梗死不同时期的DWI表现 超急性、急性期 细胞毒性水肿期或血管源性水肿早期 细胞肿胀，细胞外间隙明显缩小，水分子弥散严重障碍，DWI呈高信号，ADC值减低 亚急性期 血管源性水肿期 组织含水总量较前增加，水分子弥散程度较前增加，DWI呈稍高信号 ，ADC值“假正常化” 慢性期 细胞液化坏死更多，组织含水量更多，ADC值升高， DWI呈低信号，T2WI呈高信号 脑梗死不同时期的DWI表现 超急性期 ＜6h 急性期 6h～3d 亚急性期 3d～3w 慢性期 3w～3m T2 等 高 高 高 DWI 高 极高 高 等 ADC 低 极低 低 高 超急性期脑梗死 （3h） 治疗3d后 急性期脑梗死（24h） 亚急性期脑梗死 （10d） 慢性期脑梗死 （3m） 高血压性脑病 3个月后 脑脓肿的鉴别 脑脓肿 位于灰-白质交界区和深部白质 脑脓肿早期 局部脑炎病灶或化脓前的脑炎 DWI呈稍高信号，ADC值降低 脓肿形成期 病灶中心凝固性坏死、化脓 DWI呈高信号，ADC值减低明显 脑脓肿 鉴别诊断 与囊性、坏死性肿瘤 DWI呈低信号，ADC值增高 但当肿瘤的中央坏死区含无菌性和凝固性坏死、出血和粘稠的粘液时，也可表现为DWI高信号，ADC值降低 与单纯凝固性坏死 常发生于射频丘脑切开术之后 DWI呈高信号，ADC值降低 病史和症候学有助于鉴别 脑脓肿 多形性胶质母细胞瘤 肺癌脑转移 原发性震颤行射频丘脑切开术后出现凝固性坏死 表皮样囊肿的鉴别 DWI和其中枢神经系统应用 MRI弥散的基础知识 弥散现象 MRI弥散成像原理 表观弥散系数（ADC） DWI未来趋势 DWI的缺陷和伪影 弥散现象 水通常占体重的60%-80%，与体温相关的热量使水分子活跃，并在周围随机“跳动” 布朗运动：分子与温度相关的无规则随机运动 墨水实验 脑组织弥散现象 纤维组织、其他结构及细胞膜→使水分子自由运动或限制其运动 MRI弥散成像原理 核自旋质子在静止磁场内平行于大磁场的方向 施加弥散梯度→使自旋质子周围形成小磁场→自旋质子成为“魔法墨水” 一定时间后施加另一个梯度脉冲 获得这段时间内自旋质子弥散的信息 最常用脉冲-梯度自旋-回波脉冲序列 表观弥散系数（apparent diffusion coefficient，ADC） “表观”：为组织内许多复杂过程的平均测量 由两幅不同b值（0，1000）的图像计算得出 ADC图，反映了体素内弥散运动的强度 ADC值与DWI相反 脑脊液ADC值很高，DWI上呈暗信号 要计算ADC图而不能只应用DWI T2透射效应 DWI未来趋势 更高的b值：8000和更高 可以解决常规弥散成像的最大问题——“T2透射效应” 增加弥散对比度 ADC值将随上限值而改变，当b值增大时测得的ADC值会