医学资料-传染病学06流行性出血热.ppt

肾综合征出血热 概述 肾综合征出血热，又名流行性出血热 属于病毒性出血热中一种，为自然疫源性疾病 临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现 本病流行于世界许多国家，我国是高疫区 病原学 流行性出血热病毒属汉坦病毒属 为单链RNA病毒，核衣壳蛋白抗原性强，抗体出现早，可用于早期诊断 抵抗力弱，不耐热和不耐酸，高于37℃和pH5．0以下易灭活，56℃30分钟和100℃1分钟可灭活 对紫外线及一般消毒剂如酒精、碘酒、乙醚等均敏感 流行病学 (一)宿主动物与传染源 有广泛的动物宿主，已发现约170多种，我国有67种，大多为偶然感染 鼠类是主要传染源，在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则是大林姬鼠。大白鼠可造成实验室感染 其他动物如猫、狗及家兔亦可携带病毒。人不是主要传染源 传播途径 1.动物传播 为主要传播途经 (1)呼吸道传播 通过气溶胶经呼吸道而感染 (2)消化道传播 进食被鼠排泄物所污染的食物和水 (3)接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触污染物 2．母婴传播 孕妇感染本病后，病毒可以经胎盘感染胎儿。曾从感染孕妇的流产胎儿脏器中，分离到病毒 3．虫媒传播 革螨或恙螨具有传播作用 流行特征 ⒈地区性 我国建国初期病例很少，直到1955年在修筑宝成铁路的工人中暴发流行后，才开始先后于东北、华中、华东、华南和西北广大农业地区陆续流行。1981年在河南和山西一些地区证实存在有临床表现较轻的流行。 至今中国34个省（自治区、直辖市、特区）中有31个省（自治区、直辖市、特区）有本病病例 1825～2006年世界上有34个国家有疫情发生，其中30个国家至2005年累计报病超过165万例。中国境内发生超过151万例，占世界总报病数92.94% 流行特征 ⒉季节性 全年可发病，但有季节高峰 野鼠型11月～1月份为高峰，5 ～ 7月为小高峰。家鼠型3 ～ 5月为高峰 3.周期性:发病呈一定周期波动，野鼠型一般相隔数年有一次较大流行，而家鼠型不明显 易感性 人群普遍易感，男多于女，以男性青壮年农民和工人发病较多 其他人群亦可发病，不同人群发病的多少与接触传染源的机会多少有关 本病隐性感染率低，野鼠型为1%～4%，家鼠型为5% ～ 16% 病后血清抗体2周达高峰，可获持久免疫 发病机制与病理解剖 发病机制目前尚末完全明了 病毒进入机体后引起病毒血症，有发热及中毒症状 而后引起免疫损伤造成全身小血管及多数脏器的损伤 血管通透性增加，皮肤充血、出血及血浆外渗，引起水肿、休克及多脏器损伤。肾血流不足及免疫损伤，可发生急性肾衰 小血管广泛损伤及释放的凝血因子激活凝血系统，可导致DIC及继发性纤溶，进一步加重休克、出血、肾损 发病机制与病理解剖 ⒈病毒直接作用: ①临床上患者有病毒血症期 ②不同血清型的病毒致病性不同 ③患者血管内皮细胞内可检出EHF抗原 ④体外试验证实病毒可造成直接损害 病毒损害血管内皮细胞，造成血管通透性增加 ⒉免疫作用 免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物 损害血管内皮细胞，引起休克和肾损 发病机制与病理解剖 其他免疫应答：Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应也在本病发病中起重要作用 ⒊各种细胞因子和介质的作用 如白细胞介素1(IL ～ 1)和肿瘤坏死因子(TNF)能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭 血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾衰发生 病理生理 ⒈休克 ①血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降，为中毒性失血浆性休克 ②DIC发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量 ③继发性休克:主要是大出血、继发感染和水与电解质补充不足 ⒉出血 ①血管壁的损伤 ②血小板减少和功能障碍 ③肝素类物质增加 ④DIC  ⒊急性肾功能衰竭 ①肾血流不足 ②肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤 ③肾间质水肿和出血 ④肾小球微血栓形成和缺血性坏死 ⑤肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 ⑥肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞 病理解剖 ⒈血管病变 基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死(由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围组织水肿和出血) ⒉肾病变 肾充血、水肿、出血、细胞变性 ⒊心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出血，心肌纤维变性、坏死，部分可断裂 ⒋脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶显著充血、出血和凝固性坏死,后腹膜和纵隔有胶冻样水肿 ⒌其他:小血管、肺、肝、肾、胃、肠、胰等脏器组织中均能检出病毒抗原 临床表现 潜伏期4～46日，一般为7～14日，以2周多见 典型病例病程中有5期经过 轻型越期，而重型重叠 (一)发热期 ⒈发热