痛风再认知与NSAIDs药物治疗.pptxVIP

郑创史;痛风再认知与NSAIDs药物治疗;目录;痛风的定义;高尿酸血症的定义;发病情况;朱深银,周远大,杜冠华, 医药导报2006年8月第25卷第8期·803-805； 邵继红,徐耀初,莫宝庆,等. 《痛风与高尿酸血症的流行病学研究进展》.疾病控制杂志, 2004, 8 (2) : 152 - 154.;痛风发病率的特征;发病机制;10;血尿酸相关基因;尿酸的产生与排泄;5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风发作 1%痛风患者血尿酸始终不高，1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病;痛风分类; 无症状高尿酸血症期 急性发作期 发作间歇期 慢性痛风石病变期;;为什么第一跖趾关节好发？为什么酒后易发？为什么男性多见？;痛风发作间歇期;痛风结节-痛风石;慢性痛风石病变期;痛风性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。;24;继发痛风的病因;高尿酸可损伤多个重要靶器官;X线－骨质破坏;实验室检查; 量－增多，外观－白色 细胞数－增多 结晶－偏振光显微镜下－被白细胞吞噬或游离、针状、负性双折光 ;诊断金标准——偏振光显微镜;X线： 早期正常 软组织肿胀 关节软骨边缘破坏 骨质凿蚀样缺损 骨髓内痛风石沉积;痛 风;新的影像学技术——DECT;双能CT： 两个X射线源和两个探测器采集三维图像 非侵袭性、高度敏感特异 痛风石或滑液的偏振光检查;双能CT;双轨征 非侵袭性、高度敏感 花费小;1977由美国风湿病学会制订的痛风诊断标准 2015年由美国国立卫生研究院和关节炎基金会，以及ACR和EULAR联合推出的痛风分类标准;1977年ACR痛风诊断标准;总分≥8分可诊断痛风。 敏感性92%、特异性89%，曲线下面积为0.95。 仅纳入临床表现，其敏感性85%、特异性78%，曲线下面积为0.89。;治疗目的; 低嘌呤饮食 多饮水 碱化尿液 急性期休息 避免外伤，受凉，劳累 避免使用影响尿酸排泄的药物 相关疾病的治疗;饮食治疗;高低嘌呤食物;避免应用使血尿酸升高的药物 ;45;间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗;间歇期及慢性期的降尿酸治疗; 降尿酸药物应用指征; 安全合理使用降尿酸药物; 种类;51;碱化尿液重要性; 何时联合应用;目录;疼痛是痛风患者的主要表现，也是最主要的就诊原因;急性痛风性关节炎(AGA)的治疗目标;急性痛风性关节炎的治疗;急性痛风性关节炎疼痛对策： 卧床休息（3天？争分夺秒）、抬高患肢，避免负重。 秋水仙碱（colchicine）：治疗急性痛风性关节炎的特效药物。观念变化中。不作急性疼痛首选。 作用机制： 抑制局部组织的中性粒细胞、单核细胞释放LTB4、IL-1等炎症因子。 抑制炎症细胞的变形和趋化（抑制微管），缓解炎症反应。 初始口服剂量为1mg，随后每小时0.5mg或每2小时1mg，直到症状缓解，或出现腹泻、恶心、呕吐等胃肠道不良反应。第一日最大剂量6mg。静注24h小于3mg 。;2、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID共同的作用机制为抑制花生四烯酸代谢中的环氧酶活性，进而抑制前列腺素的合成而达到消炎镇痛的作用。 用法： 吲哚美辛（消炎痛）：初始剂量50mg，随后每次50mg，q 6 h，每日总量200mg；症状减轻后改为25mg tid，共用5-7天后停药。 其他NSAID：塞来昔布2+1；布洛芬：0.2-0.4g，bid po，等。 早期大剂量使用，效果更佳。 禁止同时服用两种或多种NSAID。;降尿酸治疗开始同时预防治疗 预防性使用最小有效剂量抗炎药物3个月~ 6个月;塞来昔布痛风首剂400mg强效镇痛方案推荐;在缓解AGA的疼痛和肿胀方面，非选择性NSAIDs和COX-2抑制剂没有差异;塞来昔布为选择性COX-2抑制剂，在人体治疗浓度下，对COX-1没有抑制作用1,2;塞来昔布为选择性COX-2抑制剂，在人体治疗浓度下，对COX-1没有抑制作用1,2;选择性COX-2抑制剂塞来昔布显著降低急性痛风患者炎症因子水平;预防降尿酸痛风发作推荐使用低剂量NSAID预防6个月;预防降尿酸痛风发作推荐使用低剂量NSAID预防6个月;预防发作;塞来昔布痛风首剂400mg强