结核性渗出性胸膜炎发生胸膜肥厚因素探讨-临床医学论文.docVIP

fgjfgjfjgf感觉各家各户激光焊接皇冠假日同人图 【摘要】目的分析结核性胸膜肥厚、粘连形成的原因。方法对4年来收治的128例结核性渗出性胸膜炎患者遗留胸膜肥厚、粘连的临床资料进行回顾性分析。结果发病到就诊时间1个月者胸膜肥厚、粘连发生率明显高于1个月者(χ2=15.34，P0.01)。未抽胸液者胸膜肥厚、粘连发生率明显高于抽液者（χ2=28.24，P0.01）。结论结核性渗出性胸膜炎应早期诊断、及时治疗，在合理应用抗结核药的同时，无论胸液量的多少均应积极予以抽胸液治疗。 【关键词】结核，胸膜；胸腔积液；胸膜肥厚；胸膜粘连 　　结核性渗出性胸膜炎经过治疗胸液吸收后常遗留不同程度的胸膜增厚、胸膜粘连，影响肺功能，严重者可导致肺、支气管、胸廓等不可逆改变。为探讨该病发生胸膜增厚及胸膜粘连的原因，收集我院4年来收治的128例结核性渗出性胸膜炎患者进行回顾性分析。报告如下： 　　1临床资料 　　本组128例，其中男86例，女42例，年龄19～70岁，平均43岁。均符合结核性胸膜炎的诊断标准［1］。均给予全身抗结核药物治疗。分析不同性别、年龄、病程、是否应用糖皮质激素、是否抽胸液及胸腔积液量的多少与胸膜增厚、胸膜粘连的关系。 　　2原因分析结果 　　2.1不同性别患者胸膜肥厚、粘连发生率比较本组128例中发生胸膜肥厚、粘连81例，发生率为63.28%，其中男54例，发生率为62.79%(54/86)，女27例，发生率为64.29%(27/42)。二者比较差异无显著性(χ2=0.03，P0.05)。 　　2.2不同年龄患者胸膜肥厚、粘连发生率30岁组发生胸膜肥厚、粘连发生率50.00%(18/36)与31岁～组53.66%(22/41)比较差异无显著性(χ2=0.10，P0.05)；60岁组发生率62.96%与前两组比较差异无显著性(χ2分别为1.05，0.58，，P均0.05)。 　　2.3发病后不同就诊时间胸膜增厚、粘连发生率发病至就诊时间1个月者，胸膜肥厚、粘连发生率明显高于发病至就诊时间1个月者(χ2=15.34，P0.01)，见表1。 　　2.4是否应用激素治疗胸膜增厚、粘连发生率应用激素治疗发生胸膜肥厚、粘连的发生率54.17%(39/72)与不应用激素治疗的发生率56.25%(18/32)相比，差异无显著性(χ2=0.04，P0.05)。 　　2.5发病后未抽液与积极抽液者胸膜肥厚、粘连发生率积极抽液者发生率37.50%(27/72)与未抽液者发生率100%（24/24）比较差异有高度显著性(χ2=28.24，P0.01)。 　　2.6不同胸腔积液量患者的胸膜肥厚、粘连发生率以胸液水平高于第2前肋上缘为大量，低于第4前肋下缘水平为小量，第2至第4肋缘间为中量。三者比较差异无显著性(χ2=0.09，P0.05)，见表2。 　　表1不同年龄患者发病至就诊时间与胸膜增厚、粘连的关系（略） 　　注：其中60岁组中不包括23例不抽胸液者，30岁组中不包括1例不抽胸液者。 　　表2不同胸腔积液量患者的胸膜肥厚、粘连发生率（略） 　　注：不包括24例不抽胸液者 　　3讨论 　　结核性胸膜炎是结核杆菌及其代谢产物进入处于高敏状态的机体胸腔中所引起的胸膜炎症［1］。其病理特点是胸膜充血、水肿、白细胞浸润、内皮细胞脱落，胸膜表面纤维蛋白沉着，血浆蛋白在胸膜内积聚［2］。Craig等［3］认为胸膜炎渗出期若处理不及时则纤维蛋白会广泛沉着在胸膜上，积液会变得更粘稠，纤维增殖细胞也会浸润，机化纤维蛋白层，造成胸膜肥厚和粘连，所以早期诊断、早期合理治疗可减少胸膜肥厚、粘连的发生，治疗的目的在于控制炎症，减少渗出，清除胸液或促进胸液吸收，防止并发症的发生。本组资料显示，结核性渗出性胸膜炎发生胸膜增厚与性别无关，与年龄无关，临床中高龄患者比年轻患者易发生胸膜增厚，与未及时治疗、未积极配合抽液有关，排除不配合抽液者后，发生胸膜增厚、粘连与年龄无关。及时就诊并积极抽液者胸膜肥厚、粘连发生率低，有学者指出［4］，胸膜炎症时壁层胸膜每日产生的胸液中约含3ｇ蛋白，而脏层胸膜只能吸收1ｇ左右的蛋白，剩余的蛋白质只能依赖胸穿抽液排除，否则大量蛋白、纤维素将刺激胸膜导致胸膜纤维增生或蛋白质沉积，脏层胸膜吸收能力下降，导致胸膜增厚、粘连。胸液量的多少与胸膜肥厚、粘连发生率无关，胸液量多者症状重更易配合抽液，而胸液量少者，特别是老年患者，往往未积极配合抽液而发生胸膜增厚、粘连。糖皮质激素在结核性胸膜炎中的应用迄今仍有不同意见，有人认为［5］激素具有降低血管壁通透性、收缩小血管和稳定溶酶体膜的作用，可减少致炎物质生成等，有利于抗结核药物发挥杀菌作用，因此主张用中等剂量强的松促进胸水吸收，防止胸膜增厚、粘连，甚至采用激素冲击疗法治疗结核性胸膜炎。也有学者认为［6