7肺部感染性疾病2016922.ppt

间质性肺炎 禽流感胸片 诊断 诊断依据：临床症状、x线改变，并排除由其他病原 体引起的肺炎→临床诊断 确诊有赖于病原学检查： 病毒分离、血清学检查、病毒抗原检测。 呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体：提示病毒感染 但并非一定来自肺部，需进一步收集下呼吸道分泌物或肺活检标本作培养分离病毒。 血清学检查： 常用：特异性IgG抗体检测，如补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验—— 但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。 治疗 以对症治疗为主： 休息： 卧床休息，居室空气流通、温湿度适宜 饮食： 富含维生素、蛋白质、易消化的清淡饮食 多饮水 酌情静脉输液、吸氧 保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物 隔离消毒：预防交叉感染。 抗病毒治疗：目前已证实较有效的病毒抑制药物有： ①利巴韦林(三氮唑核苷、病毒唑)： 广谱抗病毒药，对呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒有效。 ②阿昔洛韦(无环鸟苷)：为一化学合成的抗病毒药，具有广谱、强效和起效快的特点。 临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。 ③更昔洛韦：为无环鸟苷类似物，抑制DNA合成。 主要用于巨细胞病毒感染。 治疗 ④奥司他韦：神经氨酸酶抑制剂，对甲、乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。 ⑤阿糖腺苷：为嘌呤核苷类化合物，具有广泛的抗病毒作用。多用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染。 ⑥金刚烷胺(金刚胺)：人工合成胺类药物，有阻止某些病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒等感染。???? 抗病毒治疗 治疗 抗生素的应用： 无继发性细菌感染时不宜预防性应用抗生素； 一旦明确已合并细菌感染，应及时选用敏感的抗 生素。 糖皮质激素：对病毒性肺炎疗效仍有争论。 【附】传染性非典型肺炎 SARS冠状病毒（SARS-associated coronavirus） 常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性 56℃以上90分钟即可杀死病毒。 发病机制和病理 SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播 发病机制未明 病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润 临床表现 潜伏期2～10天 起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38℃，严重时可有气促、呼吸窘迫 肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征 实验室和其他检查 1.实验室检查WBC计数正常或下降 常有淋巴细胞计数减少 血小板可下降 2.胸部影像学检查 X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影 多发性，双侧性 双下肺多见 胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变 SARS胸部X线表现演变过程 SARS胸部CT表现 ↓ 3.病原学检查 病毒分离 聚合酶链反应（PCR） 检测特异性IgM、IgG抗体 诊 断 对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。 在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断?。 治 疗 抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗 人禽流行性感冒是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，可引起肺炎和多器官功能障碍（MODS）。 [病原体] 感染人的禽流感病毒亚型为:H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3等，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高，故称为高致病性禽流感病毒。 禽流感病毒对已醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。对热也比较敏感。 [发病机制和病理] 人感染H5N1、迄今的证据符合禽-人传播，可能存在环境-人传播，还有少数未得到证据支持的人-人传播。 [临床表现] 1.潜伏期1~7天，大多数在2～4天。2.主要症为发热。体温大多持续在39℃以上。 3.可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。 4.部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。5.重疾患者可出现高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者都临床明显的肺炎，常出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克及瑞氏（Reye）综合征、败血症等多种并发症。 [实验室和其他检查] 1.外周血白细胞不高或减少，尤其是淋巴细胞减少；并有血小板减少。 2.可从患者呼吸道标本中（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）特别是上呼吸道分离出禽流感病毒。 3.发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度4倍或以上升高，有助于