儿童大叶性肺炎课件.pptVIP

儿童大叶性肺炎;内容; 大叶性肺炎是一类病原体引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。; 当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡，通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。; 近年由于大量强有力抗生素的使用，典型的大叶性肺炎已较少见到。一般当气候骤变，机体抵抗力下降时发病。冬春季多见，主要见于3岁以上儿童，因此时机体的免疫功能也就是防御能力逐渐成熟，能使病变局限于一个肺叶或一个肺段而不致扩散。一般大叶性肺炎起病急，表现为突然高热、胸痛、食欲不振、疲乏、烦躁，少数患儿可有腹痛，有时被误诊为阑尾炎。重症的患儿出现中毒性脑病症状，惊厥、谵妄及昏迷；甚或出现感染性休克。;小儿大叶性肺炎病原谱在我国;小儿大叶性肺炎病原谱在我国;小儿大叶性肺炎病原谱在我国;;各类病原体比例;不同年龄段儿童社区获得性大叶性肺炎病原谱分析;不同年龄段儿童社区获得性大叶性肺炎病原谱分析; 肺炎流行季节为每年11月至次年4月,6~8月为另一高峰期, 病毒和支原体主要在寒冷季节流行,病毒和细菌感染以5~8月为最高。;病原谱变迁原因分析;病理变化分期;病理变化分期;;1.起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰。病变广泛者可伴气促和发绀。 2.部分病例有恶心、呕吐、腹胀、腹泻。 3.重症者可有神经精神症状，如烦躁不安、谵妄等。亦可发生衰竭，并发感染性休克，称休克型（或中毒性）肺炎。 4.急性病容，呼吸急促，鼻翼煽动。部分患者口唇和鼻周有疱疹。 5.充血期肺部体征呈现局部呼吸活动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，可听及捻发音。 实变期可有典型体征，如患侧呼吸运动减弱，语音共振、语颤增强，叩诊浊音或实音，听诊病理性支气管呼吸音；消散期叩??逐渐变为清音，支气管呼吸音也逐渐减弱代之以湿性啰音。;临床特点;实验室检查 血白细胞计数（10～20）×109∕L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步做出病原诊断。痰培养24～48小时可以确定病原体。聚合酶链反应及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。 X线检查 早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3～4周后才完全消散。;诊断 1.该病好发于青壮年男性，冬春二季多见。 2.起病前多有诱因存在，约半数病例先有上呼吸道病毒感染等前驱表现。 3.突然起病寒战、高热。 4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，铁锈色痰；重症患者可伴休克。 5.肺实变体征。重症患者血压常降至10.5/6.5kPa（80/50mmHg）以下。 6.血白细胞总数增加，中性粒细胞达0.80以上，核左移，有中毒颗粒。 7.痰涂片可见大量革兰阳性球菌。 8.痰、血培养有肺炎球菌生长。 9.血清学检查阳性（协同凝集试验、对流免疫电泳检测肺炎球菌荚膜多糖抗原）。 10.胸部X线检查显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。 11.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。; 齐烨在《儿童大叶性肺炎误诊43例分析》通过对2006年1月～2010年12月于河南许昌市中心医院接受诊治的43例儿童大叶性肺炎患儿的临床症状、体征，病原学特点及治疗转归进行回顾性分析，得出结论：儿童大叶性肺炎近年有增多趋势，诊断主要靠胸片检查，对于儿童发热和(或)咳嗽在1周以上者，一定要作胸片检查，不论有无肺部阳性体征。肺部X线异常率高于肺部体征阳性率。;1、胸腔积液： 炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。主要表现为胸闷、胸痛及呼吸困难。 2.干酪性肺炎 有结核病史，起病缓慢，白细胞计数正常。痰中可找到结核杆菌。X线检查肺部可有空洞形成。 3.气胸 胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸 。胸腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。多