copd并呼吸衰竭营养支持进展.pptVIP

* * COPD（chronic obstructive pulmonary disease）是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病，这种气流受限呈进行性加重且伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应 吸入支气管舒张药后FVC70%及FEV180%pred可确定为不完全可逆性气流受限 COPD是一种系统性疾病 肺功能进行性下降 伴发全身性炎症 骨骼肌萎缩 体重下降 影响患者的生存状态。 COPD患者营养不良的发生率 COPD患者体重降低者约占20%-60%左右 肺气肿患者肺功能减退和营养状态的恶化相平行 FEV11.49L者其体重相当于标准体重的97% FEV1在 0.5-1.49L之间者，体重相当于标准体重的91% FEV10.5L者体重仅为标准体重的82% COPD患者营养不良的发生机制 机体能量消耗增加 胃肠道消化吸收功能障碍 机体分解代谢的增加 摄入减少 其他因素：如适应调节机制；抑郁、吸烟、缺乏营养知识 机体能量消耗增加 气道阻力增加和胸肺有效顺应性减低，使呼吸功和氧耗量（VO2）增加 每日用于呼吸的耗能为 430-720Kcal,较正常人高10倍 COPD患者处于高代谢状态，伴有营养不良的患者机体能量消耗增加更为明显 热量摄入量与REE/Wt高度相关,这种平衡被打破，患者将出现进行性体重减轻 胃肠道消化吸收功能障碍 营养物质和必需营养素的摄入减少 抗生素或茶碱类药物的应用对胃黏膜的刺激影响患者的进食 机体分解代谢的增加 感染，细菌毒素、炎性介质、缺氧、焦虑、恐惧等因素引起的机体内分泌紊乱，使之处于应激和高分解状态，能量消耗和尿氮排出量显著增加 COPD患者的大量排痰也是氮丢失的一个途径，机械通气患者排痰中氮量为每天 0.4±0.2g 摄入减少 年龄偏大、咀嚼功能低下等原因致使热卡摄入减少 进餐时加重呼吸负荷，血氧饱和度下降，造成患者气促厌食，摄入减少。 其他因素 适应调节机制，认为体重下降是一种适应机制，籍以降低代谢水平，从而减少氧消耗及二氧化碳的产生 抑郁、吸烟、缺乏营养知识等在COPD患者营养不良的发生中可能起重要作用 总之，能量消耗增加而摄入不足 营养不良的分类 蛋白质营养不良 蛋白质-能量营养不良 混合型营养不良 营养不良对呼吸系统影响 膈肌重量减轻约25% 能量底物利用率下降，肌纤维结构被改变，损害呼吸肌功能，可表现为最大吸气压、最大呼气压、最大跨膈压下降 呼吸肌肌力及耐力下降，造成通气功能受损 营养不良对呼吸系统影响 损害肺的防疫和免疫功能 1.损害机体抗氧化保护机制 2.肺泡表面活性物分泌减少 3.阻止肺泡和气道上皮再生、修复 4.降低纤毛清除能力 5.损害T细胞免疫功能 6.降低血清免疫球蛋白水平 7.降低补体系统活性，降低中性粒杀菌能力 蛋白质营养不良 呼衰或MODS发生，导致病情加重，此时未给予合理营养支持，患者常因高分解或营养摄入不足，而陷入蛋白质营养不良，尽管此时患者外表和人体测量值均在正常范围之内，但内脏蛋白各项指标及淋巴细胞已偏离正常 营养不良类型 蛋白质-能量营养不良 此为慢性阻塞性肺疾病患者最常见的营养不良，其临床特征与上述蛋白质营养不良相反，患者的人体测量值低于正常值，但内脏蛋白指标仍在正常范围，临床营养不良的表现也显而易见。 混合型营养不良 具有上述两种营养不良的特征，此时患者体内蛋白脂肪储备空虚，常伴有脏器和系统功能损伤，因而会降低患者的生存率。慢性迁延期的COPD患者多为蛋白质-能量营养不良，一旦急性发作特别是需机械通气的患者则很快陷入混合型营养不良。 COPD患者营养评价参数 人体测量—体重、与理想体重百分比（%IBW）、与平时体重的百分比（%UBW）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）、上臂肌围（AMC） 生化检测—肌肉组织、身体构成、内脏蛋白和血浆游离氨基酸（PFAA） 功能分析—免疫活性以及肌肉生理学。 主观全面评定（SGA） 营养状态的评价方法 指标 A级 B级 C级 体重改变 无/升高 减少5% 减少5% 饮食改变 无 减少 不进食/流食 胃肠道症状 无/食欲不减 轻微恶心、呕吐 严重恶心、呕吐 活动能力改变 无/减退 能下床走动 卧床 应激反应 无/低度 中度 重度 肌肉消耗