呼吸衰竭的优秀汇总讲解课件.pptVIP

7. 对酸碱平衡和电解质的影响  无氧代谢→代酸 钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3－缓冲固定酸使组织内H2CO3↑ 呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需1～3天）不致使pH明显↓ HCO3－的↑低Cl－血症（Cl－的细胞内转移及肾 脏排泄） 急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变 临床表现 呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、 抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现 诊 断 动脉血气分析 呼吸空气条件下，PaO2 ＜ 60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞ 50mmHg 若PaCO2 增高， pH正常为代偿性呼酸 若PaCO2 增高， pH ＜7.35为失代偿性呼酸 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等 胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描 治 疗 保持呼吸道通畅的方法 　若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物 　 建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开 若支气管痉挛 支扩药 β2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等 氧疗 　吸氧浓度 ＞ FiO2　35%，使 PaO2 迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（Venturi） 增加通气量、减少CO2潴留 1 呼吸兴奋剂 　　临床适应证 　　因中枢抑制为主的低通气量 　　要权衡利弊 在应用呼吸兴奋剂的同时 应重视减轻胸 肺和气道的机 械负荷 如 吸痰 支扩剂 消除肺间质水肿等 5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g iv gtt st 洛贝林 30mg 阿米三嗪 50～100mg po bid 轻型 2 机械通气 指征 　意识障碍 排痰障碍 误吸 　全身衰竭 严重呼衰 合并多脏器损害 目的 　增加通气量 改善氧合功能 　减轻呼吸功 维护心血管功能 人工气道的选择 　经口插管 　经鼻插管 选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管 　面罩、鼻罩进行无创通气支持 通气模式 IPPV、PEEP、SIMV、PSV。 加强护理 呼吸道湿化 吸痰 呼吸机消毒 避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎 机械通气并发症 通气过度 通气不足 循环功能障碍 气道压力过高或致气压伤 呼吸机相关肺炎 无创正压通气（NIPPV）适应证 清醒者 血流动力学稳定期 不需要插管 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能耐受鼻/面罩 病因治疗 一般支持疗法 纠正电解质紊乱和酸碱失调 重症患者转入ICU 监测生命体征 防治MODS * 呼吸衰竭的优秀汇总讲解 定义 病因 分类 发病机制及病理生理 机体主要的机能代谢变化 急慢性呼吸衰竭 Content 1 大气 O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2 （肺脏）外呼吸 （血液）气体运输 （细胞）内呼吸 正常呼吸过程三个环节 定义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 临床表现缺乏特异性 诊断主要依靠血气分析 诊断呼衰的血气标准 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下 动脉血氧分压（ PaO2）﹤60mmHg 伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg 病因 气道阻塞性病变 　 炎症 肿瘤 异物阻塞气道 肺组织病变 　 肺炎 重度肺结核 肺气肿 弥散性肺纤维化 肺水肿 ARDS 肺血管疾病 　 肺血管栓塞 肺梗死等 胸廓胸膜病变 　 胸廓外伤 畸形 手术创伤 气胸 胸腔积液等 神经肌肉疾病 　 脑部炎症 出血 外伤等 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒 破伤风及严重钾代谢紊乱等 病因 分 类 按动脉血气分析分类 Ⅰ型呼衰 缺氧无CO2潴留