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儿童胃食管反流病 一、??? 定义: 胃食管反流（GER）： 是指胃内容物反流到食管，甚至口咽部，分为功能性GER和病理性GER两种。如有十二指肠内容物反流到食管称十二指肠胃食管反流（DGER）。 ? 功能性GER：常见于6月龄以下婴儿，表现溢乳为主，多发生在餐后，睡眠时较少发生，生长发育不受影响，随年龄增长症状减轻，通常不需治疗。 病理性GER：反流频发，且持续时间长，多发生于卧位、睡眠及空腹时。 胃食管反流病（GERD）是指反流引起的具有一系列食管内、外症状和（或）并发症的临床症候群，脑瘫、21-三体综合征等有较高的GER发生率。 GERD 包括： 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE） 和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease, NERD)及Barrett食管（BE）。 二、病因和发病机制： 胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。 主要发病机制： 抗反流防御机制低下和反流物对食 管粘膜攻击作用的结果。 ㈠ 食管抗反流防御功能低下 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管廓清能力降低和食管黏膜的屏障功能破坏。 病因和发病机制： 病因和发病机制： （1）抗反流屏障：指食管和胃交界 的正常解剖结构。 包括：食管下括约肌（LES），胃斜 行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管 胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的 夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。 上述结构和功能上的低下、缺陷可造成胃食管反流。 病因和发病机制： LES在抗反流作用上最为重要， 位于贲门口约3-4cm的下端食管， 形成生理性的高压带,正常人静息 时LES 压为10~30mmHg,防止胃 食管反流。 病因和发病机制： 一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。 TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的 主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制，90%GER是由于此因造成。 His角学说 LES周围组织抗反流作用 减弱 食管与胃底间夹角称 His 角。 在正常成人，该角为锐角； 该处组织较游离，犹如活瓣， 故被称之 His 瓣 胃内压增高时， His 瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊 (2) 食管廓清能力降低： 依靠食管的推进性蠕动、食物重力作用及唾液冲洗、碳酸氢盐中和酸； 食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）  病因和发病机制： 自发性蠕动：吞咽动作诱发。 继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。 食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管 反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对 酸的清除降低。 病因和发病机制： 病因和发病机制： （3）食管粘膜的屏障功能破坏。（胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、 不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜 下血液供应等结构。 成人长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。 （二）反流物对食管粘膜攻击作用： 主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。 胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。 病因和发病机制： 病因和发病机制： (三) 胃排空功能及十二指肠功能失常。 影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含量，成分及胃排空情况有关。十二指肠病变如幽门括约肌关闭不全。 胃食管反流病的临床表现多 样，轻重不一：反流到口腔才被注意。可引起食管症状及食管外症状，随年龄而不同。 三、临床表现： 临床表现 一、食管症状（一）反流症状：婴幼儿以呕吐最常见，还可有溢乳，年长儿表现为反酸、反食、反胃、嗳气等，餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时出现。 反酸反流物多呈酸性，称反酸，常伴有烧心； 反食指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。 反酸、烧心是胃食管反流病最常见的症状。 （二）反流物刺激食管引起的反流性食管炎症状： 烧心、咽下疼痛、呕血等。 1