尿酸的传说专题知识讲座课件.pptVIP

尿酸的传说专题知识讲座 曾经的三大“高（杀）手” 高血压 高血脂 高血糖 如今的四大“恶人” 全国约有高尿酸血症1.9亿人， 超过了糖尿病1.14亿人，紧追高血 压2亿人、高血脂3亿人。 高尿酸血症(hyperuricemia， HUA)是指由于嘌呤代谢紊乱和尿酸代谢障碍导致血液尿酸水平升高的一种现象。 是指37℃时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl) 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 高尿酸血症的定义 邯郸市中医院的范围137—363μmol/L 尿酸的由来 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内核酸分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％ 25 75 核酸是一种高分子化合物，核酸是由无数的核苷酸组成。每一个核苷酸都由三部分组成，一个磷酸分子、一尿酸个戊糖(五碳糖)和一个碱基（嘌呤或嘧啶）。生物细胞核中的遗传物质DNA（脱氧核糖核酸）和细胞质中RNA（核糖核酸）由几十万、几百万甚至几千万个核苷酸组成。反过来当核酸氧化分解后的产物之一就是嘌呤，所以说嘌呤是细胞的组成成分。体内的老旧细胞，还有食物，尤其是富含嘌呤的食物（如动物内脏、海鲜等）在体内新陈代谢过程中，其核酸氧化分解产物就有嘌呤（这种内源性的嘌呤占总嘌呤的80%）。体内产生嘌呤后，会在肝脏中再次氧化为（2，6，8--三氧嘌呤）又称为尿酸。2/3尿酸经肾脏随尿液排出体外，1/3通过粪便和汗液排出。可见，嘌呤是核酸的氧化分解的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物，其中的嘌呤环没有解开。 各种原因引起的尿酸产生过多或因肾脏排出尿酸减少均可导致血中尿酸增高 高尿酸血症的高危因素 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B1、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 高尿酸血症分类 1.原发性高尿酸血症 （1）原因未明的分子缺陷。 （2）先天性嘌呤代谢障碍。 2.继发性高尿酸血症 多种急慢性疾病如血液病或恶性肿瘤、慢性中毒、药物或高嘌呤饮食所致的血尿酸产生增高或尿酸排泄障碍所致高尿酸血症。 高尿酸血症的危害 痛风 高浓度血尿酸持续足够长时间，会造成尿酸盐结晶在机体沉积下来造成损伤，从而出现痛风 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 痛风的临床表现 痛风性关节炎： 起病急骤，多午夜发作剧烈疼痛，似刀割样，关节周围红肿热痛。 60％－70％首发于拇趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。最终造成关节畸形。 痛风的临床表现 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风的临床表现 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。常有急性发作，迁延不愈。最终造成关节、骨破坏、畸形，丧失功能。 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 高尿酸血症引起的肾脏损害 HUA与多个重要靶器官损害密切相关 高尿酸增加亚洲人群高血压发生风险57% 　 增加总死亡风险8% 　 增加心血管疾病死亡风险21% 　 高尿酸增加冠心病发生风险9% 　 增加冠心病死亡风险16% 高尿酸增加肾功能降低风险21% 　 增加因慢性肾病死亡风险68% 高尿酸增加卒中发生风险47% 　 增加卒中死亡风险26% 治 疗 一般治疗： 低蛋白嘌呤饮食：从下表中可看出含动物蛋白的食物含嘌呤高，完全禁忌荤汤。每日嘌呤限制在100mg-150mg以下。保持理想体重，限制饮食或减轻体重均可改善病情。 多饮水：保持每天尿量在2000-3000ml。为防止夜间尿浓缩，能在睡前饮水或半夜适当饮水为宜。 治 疗 一般治疗： 忌酒：酒的主要成分是乙醇，他能导致体内乳酸和酮体聚集，从而抑制尿酸的排泄，并增加嘌呤的分解代谢，使尿酸明显增高，诱发急性痛风性关节炎 治 疗 碱化尿液:升高尿液的PH