高血压危象教学.ppt

高血压危象 十一病区 毛永飞 2017-04-13 定义 高血压危象（hypertensive crisis）是指血压急剧升高（SBP≥140~200mmHg、DBP≥120~ 130mmHg及MAP≥150mmHg），并伴有不同程度的心、肾和CNS并发症，是一种致命性急症，需要迅速降压治疗。 按照这个定义高血压危象应从三个方面理解 1快速的血压的增高------血压的增高是否会发生高血压危象，其中血压升高的速度比幅度更重要。 2新的脏器损害------- 3数值是相对的不是绝对的 广义上讲：即指一系列需要快速降低动脉血压治疗的临床紧急情况。 高血压危象原因 原发性高血压 肾脏疾病：急性肾小球肾炎、肾血管性高血压 神经系统疾病：脑卒中、头部损伤 内分泌系统疾病：嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤 妊娠期高血压 结缔组织疾病累及肾脏药物： 降压药物戒断、苯丙胺、多巴胺、甲基多巴、单胺氧化酶抑制药（MAOI）、利血平、胍乙啶、三环抗抑郁药、口服避孕药、色氨酸、GCS及可卡因 含有酪胺食物：不新鲜的奶酪、腌制青鱼、鸡肝、大量饮用咖啡、巧克力、豆制品、啤酒和葡萄酒、蜗牛、酵母、柑橘属水果和奶油 分类 临床上将高血压危象分为高血压急症(hypertensive urgencies)和高血压意外（hypertensive emergencies）。仅根据SBP、DBP及MAP不易区别高血压急症和高血压意外，二者主要区别在于有无靶器官损害 （一）高血压急症 是指DBP120 mmHg，常在数日到数周内发生，无靶器官损害证据。经口服或胃肠外用药，可使血压在24～48小时降至正常。未控制的高血压急症，可发展成高血压意外。 （二）高血压意外 高血压意外是指数小时或数日内DBP升高至120 mmHg以上，伴发下述四项情况之一时：神经系统功能障碍、心衰、进行性肾衰或视神经乳头水肿。 1．高血压脑病 是急进型高血压最严重的并发症，血压常在250/130mmHg以上，伴有中枢神经系统功能障碍，不一定存在视乳头水肿，需立即降低血压。常见于血压控制不良的儿童。急性肾小球肾炎或子痫患者，即使血压较低(DBP100 mmHg))时也可发生。经降压治疗症状迅速改善时考虑诊断 2．急进型高血压（accelerated hypertension） 是一个疾病的不同阶段。都是高血压比较严重的并发症，区别在于有无视乳头水肿。急进型高血压是指DBP＞120~130 mmHg并伴有视网膜火焰状出血或棉絮状渗出(Keith-Wagener Ⅲ级)，但无视乳头水肿 3．恶性高血压（malignant hypertension），是指急进型高血压伴有颅内压增高和视乳头水肿（Keith-Wagener Ⅳ级）表现。这是一组特殊类型的高血压，以中年多见。可发生于血压正常者，也可发生于原发或继发性高血压患者。恶性高血压如不治疗常很快发生颅内压升高或急性肾衰致死。恶性高血压。由于眼底镜检查不能简单地区分两者，目前统称为急进型恶性高血压（accelerated malignant hypertension）。恶性高血压常见于高血压患者，发病高峰年龄为40～50岁。如果恶性高血压发生于无高血压史、年龄＜30岁或＞60岁患者时，要怀疑继发性高血压。有人报道，约1％～2％原发性高血压患者发生恶性高血压。 四高血压危象病理 急进型恶性高血压的病理基础为进行性小动脉壁全层损害伴有坏死性小动脉炎、增殖性动脉内膜炎和纤维素样坏死，血管壁平滑肌纤维撕裂、血管腔阻塞、肾血管内血栓形成、小动脉肌内膜增生。肾小动脉变化最为明显，出现小动脉肿胀、丧失结构完整性，并发肾小叶间动脉“洋葱皮”样损害。中枢神经系统毛细血管渗出和血脑屏障破坏，导致脑实质点状出血、梗死、脑水肿。 五高血压危象发病机制 高血压危象发病机制尚不完全了解 通常有以下2～3种机制同时参与发病 免疫学因素 吸烟 体液因素 血管自身调节 一氧化氮。 通常脑、心和肾脏接受绝大部分心排血量，因此高血压危象时最常损害心、脑、肾等器官。 六高血压危象诊断 一 病史 能提供诊断线索。 既往高血压的临床诊断和治疗经过。 血压升高的程度、时间、尤其是突然的、急剧的起病。 是否存在诱发因素。 评估有无脑、心、肾、视力的损害