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抗组胺药物是目前唯一批准有治疗荨麻疹适应症的药物 抗组胺治疗 ——针对组胺及其H1受体的治疗 第二代非镇静类或镇静作用较低的抗组胺药 对组胺H1受体的亲和力有了较大的提高。 分子量增大和药代动力学的改变减少了每天的用药次数,提高了治疗的依从性和荨麻疹患者的生活质量。 具有较好的安全性,如咪唑斯汀、氯雷他定和及地氯雷他定、依巴斯汀、依匹斯汀、西替利嗪和左旋西替利嗪、曲普利嗪、非索非那定等应做为治疗荨麻疹的一线用药。 不同患者个体对非镇静作用类H1-抗组胺药的反应不同。 抗组胺治疗 ——针对组胺及其H1受体的治疗 对急性荨麻疹可选用其中的1-2种。 如发病急、皮疹广,有呼吸困难倾向者,立即皮下注射0.1%肾上腺素0.3~0.5ml,然后用糖皮质激素如泼尼松、地塞米松和氢化可的松等内服或静脉滴注,根据患者的症状,用量相当于泼尼松0.5~2.0mg/kg.d,可与抗组胺药物同时应用 抗组胺治疗 ——针对组胺及其H1受体的治疗 对于慢性荨麻疹可根据风团发生的时间决定给药的时间。 如晨起风团较多,则临睡前应给予稍大剂量 临睡时风团多,则晚饭后给予稍大剂量 风团控制后,可持续服药月余,然后逐渐减量。 一种抗组胺药物无效时,可同时给2种药。(或换用) 对顽固性荨麻疹可试用H1受体拮抗剂与H2受体拮抗剂如西米替丁、雷尼替丁等联合应用,仍需进一步的临床循证医学证据。 有研究表明大剂量(2-4倍剂量)的抗组胺药对有些患者有益,但需要进行进一步的临床循证医学的证据。因此,如临床上考虑要用的药物剂量超过生产商的推荐剂量时,需要病人知情同意。 小鼠试验证实,组胺和LBT4间有协同作用,当单独注射低浓度上述两种物质在小鼠皮肤时,对白细胞粘附仅有较小作用,但当二者一起注射时,白细胞粘附能力可增加2000多倍 抗组胺治疗 ——针对迟发相的炎性介质及其受体的治疗 新一代的非镇静作用类或镇静作用较低的抗组胺药(如咪唑斯汀等)还具有抗迟发相的炎性介质及其受体的抗炎作用,例如抑制嗜碱细胞和肥大细胞释放细胞因子和白三烯B4(LBT4)的作用。 抑制肥大细胞释放介质 肾上腺皮质激素有较强的抑制肥大细胞介质的作用,但必需长期使用较大剂量,不良反应限制其临床应用。 酮替芬是较强的肥大细胞稳定剂,因其镇静作用而限制临床的应用。 体外试验证明咪唑斯汀、曲尼斯特、氯雷他定和西替利嗪也有一定的抑制肥大细胞释放介质的作用。 环孢素对抑制肥大细胞介质的释放也具有直接的作用,但因为该药不良反应发生率较高,所以不推荐作为标准治疗措施。 PUVA和NB-UVB减少了真皮上层肥大细胞的数量,并且已经成功地应用在肥大细胞增生症的治疗中,对难治性慢性荨麻疹治疗有帮助。也可试用UVA或UVB与上述有抑制肥大细胞释放介质作用的抗组胺药联合治疗。 荨麻疹诊疗讲解 主要内容 定义 病因 发病机制 分类 诊断与鉴别诊断 治疗 一、定义 荨麻疹又称“风疹块”。是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加出现一种暂时性局限性水肿反应 表现为大小不等的风团,伴明显瘙痒,有时可伴有腹痛、腹泻和气促等症状,严重时可发生休克 急性荨麻疹:6周以内 慢性荨麻疹:6周以上。是指上述风团伴瘙痒几乎每天发生,并持续6周以上者。少数慢性荨麻疹患者也可表现为间歇性发作(每周至少发作两次) 二、病因 多数急性荨麻疹可找到病因,但慢性荨麻疹的病因很难确定,常见病因如下: 1.食物:肉食类;植物水果类;奶制品;食品添加剂 2.药物:变态反应性;直接促组胺释放;其他药物。 3.感染:隐性感染是慢性荨麻疹重要病因之一,包括细菌、真菌、病毒、寄生虫等。幽门螺杆菌尚有争论 4.吸入物:花粉、动物的羽毛及皮屑等。 5.物理因素:摩擦、压力、冷、热、日光照射等。 6.系统性疾病:风湿热、系统性红斑狼疮、甲状腺疾病、淋巴瘤、白血病、传染性单核细胞增多症等。 三、发病机理 1、免疫机制介导的荨麻疹 1)IgE依赖性荨麻疹 2)补体系统介导的荨麻疹:C3a和C5a 3)自身免疫性荨麻疹 2、非免疫机制 1)直接肥大细胞释放剂 2)花生四烯酸代谢异常 3)其他影响因素的作用:饮酒、受寒、运动等 肥大细胞活化---荨麻疹发生的中心环节 分组 亚 型 特发性荨麻疹 急性荨麻疹 慢性荨麻疹 物理性荨麻疹 冷性荨麻疹 迟发压力性荨麻疹 热性荨麻疹 日光性荨麻疹 人工荨麻疹/皮肤划痕症 振动性荨麻疹/血管性水肿 运动诱导的荨麻疹 自身免疫性荨麻疹 感染相关性荨麻疹 其他 水源性荨麻疹 胆碱能性荨麻疹 接触性荨麻疹 四、分类 建议询问的22个问题 1、发作时间 2、发作频率和持续时间 3、每日发作情况 4、风团形状、大小和分布 5、伴随症状(疼痛、瘙痒等) 6、是否
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