免疫应答的基本过程和效应机制学习课件演示课件.pptVIP

参与成分 初次应答 再次应答 参与的B细胞 对抗原反应的潜伏期 抗体出现的高峰时间 抗体的含量 产生抗体的种类 抗原类型 抗体的亲和力 幼稚B细胞 通常4～7天 7～10天 因抗原不同而不同 IgM为主 TD和TI抗原均可 较低 记忆B细胞 通常1～3天 3～5天 是初次应答的100倍 以IgG为主 TD抗原 较高 初次应答与再次应答的比较 * 0901 T细胞介导的细胞免疫应答 参与的细胞：APC或病毒感染的细胞及肿瘤细胞、CD4+TH细胞、效应T细胞等三种，其中效应T细胞包括炎性T细胞和细胞毒性T细胞两种。 就炎性T细胞的形成而言，也分三个阶段： 一、感应阶段：即前述的CD4+TH 细胞同APC的相互作用过程，也是通过双信号途径而活化的。 二、反应阶段：经双信号活化的CD4+TH 细胞可表达1L-2/4/12R等，它们可以和抗原/ CD4+TH 细胞活化的APC所释放的IL-1/12等细胞因子结合后，增殖分化为CD4+　TH（炎性）T细胞。这种细胞再次与APC表面的抗原肽-MHC-II类分子复合物特异性结合，并在CD4分子辅助下，通过释放效应性细胞因子而发挥功能。 * 0901 单核巨噬细胞等APC、静息TH细胞和活化TH细胞间通过各自释放的细胞因子来作用于自身或其它相关的免疫细胞，最终实现免疫应答的有序、适度发生 * 0901 三、CD4+TH1细胞的效应机制：主要是通过释放的三种细胞因子来实现的。 　1.IL-2：可促进CD8+Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；促进CD4+TH1细胞合成分泌IL-2、TNF-?和IFN-?等效应性细胞因子，经正反馈机制而扩大免疫效应。 　2. TNF-?：促进血管内皮细胞表达黏附分子和趋化因子，诱导血液中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等向炎症局部迁移并发生慢性炎症反应；激活中性粒细胞并增强其吞噬杀菌能力；导致局部组织发生损伤和坏死。 　3. IFN-?：促进APC表达MHC-II类分子以使其抗原呈递作用增强；活化M?，增强其吞噬和胞内杀伤能力，使之获得杀伤肿瘤细胞的能力；促进M?产生多种细胞因子（IL-1,2,6等）和炎性介质（PEG等）来调节免疫效应；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体的免疫监视机能。 T细胞介导的细胞免疫应答 * 0901 TH细胞产生的两种类型细胞因子的基本功能 * 0901 CD8+致敏Tc细胞的形成和作用 CD8＋Tc细胞通过表面的TCR-CD3复合体识别靶细胞/APC表面的抗原肽-MHC-I类分子复合物，并在CD8分子与靶细胞/APC表面表达的I类分子的Ig样区结合，共同为Tc细胞的活化提供第一信号。 对病毒感染的靶细胞或肿瘤细胞，因其缺乏共刺激分子而不能提供Tc活化的第二信号，故Tc活化的过程不同于TH细胞的活化过程：此时CD8+Tc细胞在第一信号的作用下可表达IL-2和IFN-?等CKR，它们接收CD4+的活化TH细胞和/或TH1细胞分泌产生的相应细胞因子的作用后被进一步激活，开始表达IL-12R等，最后在IL-12等的作用下增殖分化为CD8+Tc细胞。 如果病毒感染的靶细胞是APC，或病毒/肿瘤抗原作为外源性抗原经APC加工和呈递，则此时的Tc细胞可直接获得共刺激信号而活化，也可表达IL-12/2/IFN- ?等CKR，在接收IL-12为主的细胞因子作用下进一步分化为致敏Tc细胞。 * 0901 致敏Tc细胞的形成过程示意图 * 0901 致敏Tc细胞的功能特征： 1.只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物； 2.杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； 3.Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞，参与再次应答时的细胞免疫反应； 4.致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀伤带有相应抗原的其它靶细胞，即Tc细胞的再循环。 * 0901 CTL杀伤效应必须在TCR识别正确抗原决定簇的基础上，并在MHC的限制下才能发生 * 0901 初次和再次应答时细胞免疫的发生特征 再次应答时，记忆性CTL前体细胞可迅速识别靶细胞上的抗原后，通过表达IL-2R和自分泌的IL-2结合后立即发生反应。 初次应答时，幼稚的CD8+Tc细胞必须在TH1类细胞因子（如旁分泌的IL-2）结合后增殖分化为致敏Tc细胞而发生反应。 * 0901 . 极品 . 极品 . 极品 . 极品 . 极品 . 极品 . 极品 . 极品 . 极品 . 极品 . 极品 . 极品 免 疫 应 答 概 述 机体接受抗原性异物刺激后，体内的抗原呈递细胞首先对抗原进行加工、处理和呈递，继而抗原特异性淋巴细胞对呈递的抗原进行识别后，引起相应的淋巴细胞发生活化、增值、分化，进而产生一系列免疫效应，从而将入侵的抗原性异物进行排除的整个生理过程，称为免疫应答（Immune respon