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Steven,et al.AJH 2000;13:1180–1188 *血压变化=药物治疗4周后血压-药物治疗前血压 *P<0.05vs.低盐饮食 * * 血压变化*(mmHg) CCB有效降低血压 降压作用不受高盐饮食影响 双盲、多中心研究,入选1916名高血压患者,给予CCB治疗3周 观察药物在高钠饮食阶段以及低盐饮食阶段的降压效果 血清钾浓度降低的危害:增加高血压、糖尿病发生风险,显著增加CKD患者终末期肾病及死亡风险等2,3,4 CCB降压不影响血清钾浓度 1.Henry. R. et al. Diabetes Care, 2008; 31: 353-360 2 .《中国高血压指南2005》 3.Shafi T et al. Hypertension 2008; 52: 1022-9 4.Sonal Korgaonkar et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2010 Mar 4 随机双盲活性药物对照研究 入选33,357例≥55岁且伴有≥1个其他CHD危险因素的高血压患者 随机分三组:氯噻酮12.5-25mg/d(n=15,255),氨氯地平2.5-10mg/d (n=9,048),赖诺普利10-40mg/d (n=9054),计划随访4-8年 ALLHAT研究中氨氯地平治疗2年的高血压患者血钾较基线无变化1 氨氯地平组 基线 氨氯地平组 治疗2年后 血清钾浓度(mmol/L) 氯噻酮组 基线 氯噻酮组 治疗2年后 赖诺普利组 基线 赖诺普利组 治疗2年后 * ** ? *P=0.59 VS. 氯噻酮组基线 **P=0.001 VS. 氯噻酮组基线 ?P<0.001 VS. 氯噻酮组治疗2年后 ? 低肾素患者中V类药物血压控制更好 R类药物血压超过160mmHg风险与肾素水平成负相关,血压低于130mmHg风险与肾素水平 成正相关 V类药物不存在类似的线性关系 Michael H. Alderman1,et al. Am J Hypertens. 2010 Sep;23(9):1031-7. 收缩压≥160mmHg(%) 收缩压<130mmHg(%) V类药物(n=537) R类药物(n=408) 低肾素 正常肾素 高肾素 低肾素 正常肾素 高肾素 注:V类药物= CCB和利尿剂 R类药物=β受体阻滞剂和ACEI Asian Classic 共识证实CCB是最适合亚洲地区高血压患者的降压药物 在降压、靶器官保护、获益方面CCB同样是亚洲高血压人群的选择 ASIAN – CLASSIC共识 《亚洲高血压患者钙通道阻滞剂临床应用建议》 Statement of CaLcium chAnnel blockerS in ASIan Clinical hypertensive patients CCB显著降低白天与夜间SBP CCB 对照组 白天 夜间 SBP降低值(mm Hg) P=0.23 P=0.05 P=0.39 P=0.02 Hypertension Research 34, 423-430 0.15 0.10 0.05 0 -0.05 -0.10 长效CCB降低IMT优于ARB CCB(氨氯地平) ARB P0.05 IMT变化(mm) Diabetes Res Clin Pract. 2009 Jan;83(1):50-3 -0.046 +0.080 (N=58) (N=46) CCB显著减少伴2型糖尿病高血压患者的颈动脉内膜中层厚度 150 100 50 0 100 80 60 40 20 0 1.5 1.0 0.5 g/m2 % E/A 长效CCB改善左室肥厚与ARB类似 Hypertens Res Vol.28,No.(2005):351-59 左心室质量指数(LVMI) 左室射血分数(EF) 峰比值(E/A) P0.05 AML AML AML AML AML AML AML AML AML CS CS CS AML(氨氯地平) CS(坎地沙坦) 随访事件数发生率(%) P=0.0271 JBCMI: 长效CCB更有效降低心衰及心绞痛事件 Am J Cardiol 2004;93:969–973 不稳定心绞痛致冠脉痉挛 心衰 P=0.0011 β-受体阻滞剂(n=545) CCB组(n=545) 近年来的大型临床研究不断提升长效CCB在降压治疗中的地位 2% 23% 1% 15% 19% -15 -10 -5 0 7% P=0.003 22% -20 -25 CCB vs. 利尿剂 CCB vs. ACEI CCB vs.ARB CCB+ACEI vs.Β-阻滞剂+利尿剂 CCB+ACEI vs. ACEI+利尿剂 P=
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