第二节急性肾小球肾炎.pptVIP

【病因和发病机制】 本病为免疫复合物性疾病，病前 1～4周常有 A 组β溶血性链球菌感染，一般认为这些链球菌菌株的某些抗原刺激机体产生相应抗体，形成抗原抗体复合物，沉着于肾小球并激活补体，引起一系列免疫损伤和炎症，使肾小球毛细血管丛产生病理和功能变化，出现临床表现。 二、病因及机理 溶血性链球菌感染→免疫复合物形成→ 肾小球局部免疫炎症反应 | 　　　　　| 毛细血管增生肿胀 肾小球基膜完整性受损肾小球滤过率下降 　　↓ 　　 ↓ 　　　血尿 蛋白尿 管形尿 少尿、水钠潴留 ↓ 细胞外液容量扩大 ↓ 　　　水肿、高血压 【临床表现】 急性肾炎多发生于儿童及青少年，以 5～14岁多见，男性略多; 其链球菌感染灶以上呼吸道或脓皮病为主， 感染后l～3周急性起病，主要表现为血尿、水肿、高血压，程度不等的肾功能损害。 急性肾炎临床表现各个病例轻重悬殊，轻者甚至无临床症状，仅于尿检时发现异常；重者在病期两周以内可出现循环充血、高血压脑病、急性肾功能衰竭而危及生命。 （一）一般病例 1、浮肿、尿少 多数为轻、中度水肿，先自眼睑浮肿，渐及全身，为非凹陷性，同时出现尿少。随着尿量增多，浮肿逐渐消退。 2．血尿 肉眼血尿时呈洗肉水样或茶色： 与尿液酸碱度有关（酸性尿呈浓茶色，中性或碱性尿呈洗肉水样。 镜下见大量红细胞，轻者仅镜下血尿。 肉眼血尿多在1～2周消失，少数持续3～4周，而镜下血尿一般持续数月，运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。 3．高血压 (120-150/80-110) 发病后1周左右高血压比较多见，大多在第2周后随尿量增多而降至正常。 （二）严重病例 多发生于起病1-2周内，特别是第一周多见。 1．严重循环充血 由于水钠储留，血浆容量增加而出现循环充血。 轻者仅有轻度呼吸增快，肝肿大。 严重者表现明显气急，端坐呼吸频咳，咯泡沫痰甚至带粉红色。心率增快，有时呈奔马律，肝大。危重病例可因急性肺水肿于数小时内死亡。 2．高血压脑病 血压急剧增高，可出现高血压脑病。 表现为头痛、呕吐、一过性视力障碍，并可突然发生惊厥及昏迷，是急性肾炎危重症状。 若能及时控制高血压，脑症状可迅速消失。 3．急性肾功能不全 严重少尿或无尿患儿可出现暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒。 一般持续3～5日，在尿量逐渐增多后，病情好转。若持续数周仍不恢复，则预后严重。 （三）辅助检查 ①尿液检查尿蛋白十～＋＋十之间，镜下除见大量红细胞外，可见透明、颗粒或红细胞管型； ②血液红细胞及血红蛋白轻度降低，血沉增快； ③抗链球菌溶血素“O”多数升高； ④早期血清补体（CH50、C3）下降（多于病后6～8周恢复正常）； ⑤血浆尿素氮、肌酐有时升高。 【治疗原则】 本病为自限性疾病。无特异疗法。主要是对症处理，加强护理，注意观察严重症状的出现并及时治疗。 1．控制链球菌感染和清除病灶 一般应用青霉素肌注7～10天。 2. 对症治疗 （1）利尿：有明显水肿、少尿或有高血压及全身循环充血者，应用利尿剂，可选用氢氯噻嗪（双氢氯噻嗪）或呋塞米（速尿）口服，重症要用呋塞米肌注或静脉注射。 （2）降压： 如舒张压持续升高在12．0kPa（90mmHg）以上时，可用利血平口服或肌注，必要时加用卡托普利口服，也可应用硝苯地平（心痛定）口服或舌下含服。 （3）高血压脑病： ①?? 降压：选择降压效力强而迅速的药物如硝普钠； ②?? 止痉：选用水合氯醛、苯巴比妥或地西泮（安定）； ③必要时可用脱水剂或速效利尿剂。 （4）严重循环充血的治疗： 首先是严格限制水、钠入量，尽快降压、利尿，可给予 呋塞米静脉注射。严重循环充血如同时有高血压可静滴硝普钠。必要时可辅以去乙酰毛花苷（西地兰），剂量宜偏小，症状好转后及时停药。注意毒性反应。 （5）急性肾功能衰竭： 【护理评估】 l．病史 发病前有无上感或皮肤感染史，以往有无类似疾病发生。 2. 身心状况 ① 患儿有无浮肿，浮肿的部位、性质和程度。 ②尿量是否减少，如持续无尿，应警惕发生肾功能不全。 ③?? 血压有否升高。 ④?? 有无心悸气短、不能平卧等循环充血表现。 辅助检查 分析血常规、尿常规、血生化及免疫学等检查结果，如血尿加蛋白尿支持肾炎诊断；血浆尿素氮、肌酐升高提示肾功能不全；持续低补体血症提示预后不良。 【常见护理诊断】 1．体液过多 与肾小球滤过率下降有关。 2．活动无耐力 与水钠储留、血压升高有关。 3. 潜在并发症 （l）高血压脑病：与高血压引起脑