尘肺X线胸片阅片课件.ppt

尘肺X线胸片阅片;目的要求;内容;;二、粉尘对人体的致病作用;;按病因，分为： 矽肺：长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘 硅酸盐肺：长期吸入含结合型二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等 炭尘肺：长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘 混合性粉尘肺：长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘 金属尘肺：长期吸入某些致纤维化的金属粉尘如铝尘等;四、游离二氧化硅粉尘与矽肺;（一）影响矽肺发病的因素;１、肺内粉尘蓄积量与矽肺发生有密切关系;２、粉尘中游离SiO2的含量和类型 实验证实，矽肺的发生与否和严重程度与游离SiO2含量有密切关系 粉尘中游离SiO2含量越高，发病时间越短，病变越严重。 在游离SiO2含量10%的粉尘环境中工作，才称为矽尘作业; 晶体结构不同，致纤维化能力不同 结晶型隐晶型无定型 在结晶型游离SiO2中 鳞石英方石英石英柯石英超石英 ;３、混合性粉尘的联合作用 实际工作场所接触的粉尘多是混合性粉尘，如 采铁矿：游离SiO2、铁、氧化铝、镁、磷 煤矿：游离SiO2、煤 钨矿：游离SiO2、钨、锰、铁 因此，必须考虑混合性粉尘的联合作用;游离SiO2+氟、镁、铬;4、工人的个体因素和健康状况 健康状况（尤其呼吸系统病，如肺结核、慢性呼吸系统疾病等） 年龄（童工、女工过敏性增高，年老免疫功能和抵抗力下降） 文化水平（与自我保护能力有关） ;矽肺发病时间  矽肺一般发病需要5~10年，多在15~20年 速发型：１～２年发病 “三高”（浓度、分散度、游离SiO2含量） 晚发型：短期内接触高浓度粉尘，脱尘若干年后发病;（二）发病机制 游离SiO2如何造成肺组织纤维化，国内外已经进行了大量的研究。近几年已深入到分子水平，但确切的机理尚不清楚。 吸入的游离SiO2，以直径5μm、为四面体结构的结晶型颗粒具有较强的致病能力。 ;多数学者较一致认为： 矽尘与AM间的相互作用是矽肺发生的关键; AM生物膜被破坏是发病的起点; ;（三）临床表现;2、X线胸片表现 矽肺的X线胸片表现是矽肺病理改变在胸片??的反映。 ⑴ 圆形小阴影： 致密阴影，形态呈圆形或类似圆形，长径≤10mm。 p、q、r三种类型。 早期出现在中下肺区，以后可波及上肺区。;⑵不规则小阴影： 致密阴影，形态不规则，多为条状或网状，宽≤10mm 。 分为s、t、u三种类型。 早期出现在中下肺区，以后可波及上肺区。;⑶大阴影： 直径或宽度大于10mm的致密阴影，形状为块状或长条状。 多见于上、中肺区。 双侧出现时多呈八字形。 是晚期矽肺重要的Ｘ线表现。 在小阴影聚集未形成致密块影之前，Ｘ光胸片上可能表现“斑、片、条”或“发白区”影像。;⑷胸膜改变：部分病例出现胸膜广泛性粘连增厚，肋膈角变钝，膈胸膜粗糙，“天幕状”影像。 ⑸肺气肿：可表现为弥漫性、局限性、灶周性、泡性气肿，肺损害重者可出现肺大泡。 ⑹肺门、肺纹理改变：肺门增大，肺纹理增粗，肺门淋巴结蛋壳样钙化。;3、肺功能的变化 肺功能：是矽肺患者劳动能力鉴定的必需指标。早期肺功能变化不明显。随着病变进展，可出现用力肺活量 (FVC) 下降，一秒用力肺活量 (FEV1) 下降，残／总比增加(RV/TLC)，弥散功能 (DLco) 下降。;５、并发症 矽肺与并发症相互促进，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。 ① 肺结核 是最主要的并发症。矽肺并发结核死亡占矽肺死亡的20%~60%%，是矽肺的主要死因。;②肺部感染：支气管狭窄、引流不畅、肺巨噬细胞大量消 耗，肺部易发生感染而不易控制。如肺炎，脓性支气管炎。③肺心病：肺纤维化→阻力增加→心脏负担加重→肺心病④自发性气胸 为边缘性肺气肿或肺大泡破裂，咳嗽，用力→肺内压↑。特点是反复发作;（四）诊断 1、诊断原则（依据） 前提：职业史，确切的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料 依据：技术质量合格的高千伏Ｘ线后前位胸片 对照：国家尘肺病诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1 级，分布范围至少达到2 个肺区 ;结合：动态观察资料（即受检者的系列胸片）和矽肺流行病学调查资料（即该单位的矽肺发病情况） 参考：临床表现、实验检查 排除：其它肺部类似疾病，如急性和亚急性血行播散型肺结核、肺癌等。;2、诊断标准： 《尘肺病诊断标准》 GBZ 70-2009(2009.11.01实施) 小阴影的密集度、分布范围、大阴影 观察对象： 三期 壹期 贰期 叁期 ;（五）治疗：无特效治疗方法 ①原则 药物治疗与心理治疗相结合，加强抗病