重度颅脑损伤LUND概念课件.ppt

外科治疗的副作用 脑组织的压力降低（Ptissue）。在病理状态下，血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力（Ptissue）的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多： 脑室的CSF引流有时会导致脑室的塌陷； 生理学治疗的原则来要求：外科的快速改变脑容量的治疗，应结合非外科的、缓慢而持久的减少脑含水量的治疗。 颅内高压的非外科治疗—生理学方面 脑组织液经毛细血管的吸收 促进脑组织液经毛细血管的吸收—控制跨毛细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿， 重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。 急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益的系统回顾显示，并无有益的治疗作用 。 强调经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。 脑组织液经毛细血管的吸收 促进脑组织液经毛细血管的吸收—控制跨毛细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，其机制是经血脑屏障的渗透性脱水，以减少脑的容量，但不主张持续性使用这些脱水剂。 重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。 经输注红细胞/白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。 降低脑血容量 控制性过度通气可迅速的降低脑血容量，其机制是造成脑毛细血管的前阻力血管的收缩，因此，通常是以牺牲脑血流量为代价的。控制性过度通气可用于短暂而快速的降低颅内高压，但不推荐长时间的治疗 . 二氢麦角胺（DHE）具有收缩体循环静脉容量血管的作用。对重型颅脑创伤，DHE在降低颅内高压（ICP）的同时，还可维持脑血流量（CBF）的恒定、甚至增加脑血流量。临床研究均表明，DHE在脑血管的CO2调节功能受损时，仍旧能发挥上述作用； 降低脑毛细血管的静水压，可通过适当降低平均动脉压（MAP）、以及增加毛细血管的收缩 . 隆德概念 . 降低机体的应激反应及脑能量代谢 在病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类型 + 阿片类药物）; 病人在转入ICU之后，还应进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予丙泊酚 + 芬太尼; ?1受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol） + ?2受体激动剂可乐定（Clonidine）。病情加重时，亦可给予小剂量的硫喷妥钠（0.5 ? 3 mg / kg / hr）持续静脉滴注； 重度颅脑损伤LUND概念 全球性的共识 针对于重型颅脑创伤的初期性治疗，给予控制性的通气、保障氧供、维持血容积、及时的清除局限性的有颅内占位效应的病变、监测颅内压、 颅高压的控制 控制颅内高压为靶目标性的治疗（ICP-targeted）：控制性的过度通气，以及高渗性脱水治疗 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF targeted）：其治疗内容有药物性提升血压增加CPP，以期改善CBF。 隆德概念（Lund concept） 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。 脑容量的生理性调节 毛细血管的液体交换为主要的调节机制； 血脑屏障（Blood brain barrier, BBB. ）。 脑组织自身的容量调节，如脑积液（Cerebrospinal fluid, CSF.）的生理调节、颅内脑血流量及脑血容量的动态调节。 正常的血脑屏障 血脑屏障的示意图 血脑屏障的通透性 表1：不同溶质的血脑屏障的有效通透面积及交换半衰期 溶质 BBB的有效通透面积（PS） 交换半衰期（t1/2） 菊花粉 0.00004 60 hr 依地酸 0.0003 8 hr 庶糖 0.0004 6 hr 甘露醇 0.001 2.3 hr ? ? ? 尿素 0.006 23 ? 92 min 甘油 0.03 6 min 安替比林 0.8 0.7 min ? ? ? Cl- 0.001 2.3 hr Na+ 0.0024 1 hr K+ 0.009 15 min 白蛋白 1.5 ? 10-6 ? 水 0.65 ? 1.75 ? ? 脑细胞的能量代谢及其生理 正常脑生理 对氧和葡萄糖需要量大 贮能能力低 对血流依赖性强 缺血耐受时间仅几分钟 119/189 脑氧代谢率（Cerebral metabolic rate of oxygen, CMRO2 ） CMRO2 = ( Ccap – Cmit )/R Ccap: 毛细血管的O2浓度 Cmit: 脑细胞线粒体的O2浓度 R：毛细血管与细胞之间