肺功能不全汇总课件.ppt

肺功能不全汇总;概 述;肺的防御功能;肺的防御功能;肺循环;肺的代谢功能;表面活性物质的生理功能;;;肺的代谢功能;概 述;Internal Respiration;;呼 吸 衰 竭respiratory failure; 呼吸衰竭的分类 ;第一节 原因和发病机制;一、 肺通气功能障碍;1.限制性通气障碍：;限制性通气不足的病因;2.阻塞性通气障碍：;;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;外周气道阻塞与等压点上移;阻塞部位对呼吸的影响;外周气道阻塞的原因;通气功能障碍的发病环节;（二）肺通气功能障碍时的 血气变化;★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化;; 2、病因 面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除 厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张 弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动） ;正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）; 为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？ 1.弥散速度的差异 2. 解离曲线的差异 3. 呼吸代偿性增强 4. 需代偿值的差异; 分压差 溶解度 弥散系数 弥散速度 CO2 6 0.592(24) (20) (2) O2 60 0.0244(1) (1) (1) ;O2和CO2的离解曲线;;血气变化;（二）肺泡通气与血流比例失调;;1.部分肺泡通气不足;;;通气不足;2.部分肺泡血流不足;;血流不足;3.解剖分流增加;;原因与发病机制小结（一）;原因与发病机制小结 （二）;急性(成人)呼吸窘迫综合征acute (adult )respiratory distress syndrome , ARDS);ARDS;ARDS; 2. 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。 ;3. 机制:肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑;引起呼衰的机制;4. 血气变化：Ⅰ型、 Ⅱ 型呼衰 ;呼吸衰竭发生??制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用;第二节 主要机能代谢变化;原因： 1 .原发病变作用 ①阻塞性 ②限制性 ③中枢损伤 ④肋骨骨折;;二、 循环系统的变化（肺源性心脏病）;概念： 呼吸衰竭可累及心脏，引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 ;三、中枢性神经系统的变化（肺性脑病 ） ; 肺性脑病(pulmonnary encephalopathy):由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍 ▲发生机制 1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。 3. PaCO2 （1）脑血管扩张 （2）脑细胞酸中毒 CO2 ↑＞80mmHg CO2麻醉;四、 酸碱平衡及电解质紊乱;CO2;(三)呼吸性碱中毒 ? 机制： I型呼衰过度通气 电解质变化： 低钾血症；高氯血症。 ; 防治原发病 改善通气 氧疗 使PaO2上升到60mmHg，SO2上升到85%。 ※型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能