中毒医学知识宣讲课件.ppt

中毒医学知识宣讲;思考题：;第一节 概 述;一、中毒、毒物;中毒 (poisoning,intoxication)：是指生物体受到毒物作用引起功能性或器质性改变后出现的疾病状态。因中毒致死者称为中毒死。 ;;Activation Analyses of Authenticated Hairs of Napoleon Bonaparte Confirm Arsenic Poisoning;二、毒物的分类;(三)混合分类法;三、中毒发生的条件;1、进入体内的毒物量 剂量-效应关系（dose-effect relationship) 毒物毒作用的强弱通常与其进入体内的剂量呈正相关。 内剂量（internal dose）毒物及其代谢产物在作用部位的浓度或剂量。 外剂量（external dose)一般指毒物接触或给予的剂量（浓度） 中毒量：能使机体出现中毒症状的最小剂量。 致死量：能使机体中毒死亡的最小剂量。;2、毒物的理化特性 它决定毒物被机体吸收的量和速度，从而影响毒性作用的强弱和速度。毒物有固态、液态和气态三种，气态毒物进入呼吸道后很易透过总面积很大的肺泡膜，迅速弥散入血液循环中，故挥发性或气态毒物毒性作用发生很快且强。 较大量汞蒸气被吸收后，可迅速发生中毒或死亡。但金属汞因不溶于胃肠液，口服后随粪便排出，一般不致中毒。;3、毒物进入机体的途径 心血管内注射〉呼吸道吸入〉腹腔注射〉肌肉注射〉皮下注射〉口服〉直肠灌注;4、毒物的相互作用 （1）独立作用（independent effect）：1 ，1 （2）相加作用（additive effect）：1+1=2 两种有机磷农药，氰化氢与丙烯晴 （3）协同作用（synergistic effect）：1+1〉2 四氯化碳和乙醇 （4）增毒作用（potentiation）：1+01 四氯化碳和异丙醇 拮抗作用（antagonistic effect）1+12 阿托品与吗啡、毛果芸香碱、有机磷;酒店女尸;一、案情摘要 刘某（女）和一名未婚男子王某在某县城一酒店内住宿，第二日晚10时许，王某睡醒后发现刘某叫不醒，遂打120急救电话，医护人员赶到现场时，刘某肢体已发硬。 现场勘验发现有烫吸毒品的锡纸、纸筒和剩余毒品一小块，半瓶艾司唑仑药片，白加黑感冒胶囊、排毒养颜胶囊数粒。尸体无明显外伤。 二、送检材料 死者胃内容100ml，心血10ml，尿液10ml，剩余毒品、锡纸、纸筒、艾司唑仑半瓶、白加黑感冒胶囊、排毒养颜胶囊数粒。; 三、检验过程 取上述检材适量，调节酸碱度后，有机溶剂提取，气相色谱法、气相色谱/质谱法检测其中毒物成分及其含量。 四、检验结果 1、死者尿液、胃内容、血液中未检出苯二氮卓类、吩噻嗪类安眠药； 2、血液、尿液中未检出吗啡； 3、血液中检出咖啡因（75.3μg/ml），利多卡因（6.25μg/ml），氯胺酮（0.034μg/ml）； 4、剩余毒品中检出咖啡因、利多卡因和氯胺酮，未检出吗啡。;五、分析说明 文献报导利多卡因中毒血浓度6μg/ml，致死血浓度10μg/ml；氯胺酮治疗量0.1-1μg/ml；咖啡因中毒血浓度15-60μg/ml，致死血浓度80μg/ml。由于死者体内含有较高的咖啡因和利多卡因均在致死浓度附近，可能死于药物联合作用。 ;5、毒物在环境中的相互作用;1、急性中毒（acute poisoning):一般指24小时内，生物机体一次或多次摄入或接触毒物导致的中毒。 2、慢性中毒（chronic poisoning):通常指少量多次接触或摄入毒物在3个月以上而导致的中毒。 3、亚急性中毒（subacute poisoning):指介于急性与慢性中毒之间的中毒。;五、中毒的死亡方式;第二节 常见毒物中毒;一、乙醇中毒;乙醇能抑制中枢神经系统，抑制大脑功能。呼吸中枢抑制是重症中毒者致死的主要原因。中毒者直接死因可以是酒醉时跌倒引起的脑外伤或吸入呕吐物所致的窒息。 因乙醇能使血管扩张，体热发散快；加之乙醇抑制体温调节中枢，所以在寒冷环境中酒醉后易冻死。 乙醇与催眠药、安定药、抗组织胺药、吗啡及其衍生物或其他中枢神经系统抑制药有协同作用，可促进中毒死亡。 ;早期抑制 大脑皮层; 消化道刺激征象，所有器官特别是脑及脑膜充血、水肿明显，肺水肿，肝、肾浊肿、膀胱尿潴留。具有特殊意义的是体腔散发出酒味。 乙醇中毒者容易摔倒，身上可有多处擦伤或挫伤，甚至有脑外伤。有的可见气管被呕吐物堵塞。昏迷时间较长者，往往合并支气管肺炎。 慢性酒精中毒者，全身营养不良。主要病变为明显脂肪肝或肝硬变，心肌脂肪浸