产碳青霉烯水解酶的肠杆菌科细菌抗感染的治疗方案课件.pptVIP

产碳青霉烯水解酶的肠杆菌科细菌抗感染的治疗方案;ESBLs（超广谱β-内酰胺酶 ）： 它可使β-内酰胺类抗生素失活,其机理可能是与β-内酰胺环的羧基共价结合,使其酰胺键水解。 ESBLs最常见于肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌和产酸克雷伯菌等肠杆菌科细菌,更重要的是：ESBLs的质粒上常常携带着对其他抗生素耐药的基因。 ESBLs很容易通过接合作用转移到其他菌株,导致多重耐药；可在正常肠道菌丛寄殖,成为院内流行和下次感染的隐患。;回顾 ;BUSH分类法，依底物及抑制剂谱不同，也将酶分为4类： 第一类为头孢菌素酶（AmpC酶），由染色体介导。 第二类为青霉素酶和超广谱酶。 第三类为金属酶。 第四类为其它不能被克拉维酸完全抑制的青霉素酶。 ; AmpC 酶是AmpCβ内酰胺酶的简称。 是由肠杆菌科细菌或和绿脓假单胞菌的染色体或质粒介导产生的一类β内酰胺酶,属β内酰胺酶Ambler 分子结构分类法中的C 类和Bush Jacoby Medeiros 功能分类法中第一群,即作用于头孢菌素、且不被克拉维酸所抑制的β内酰胺酶。故AmpC 酶又称作为头孢菌素酶。;回顾;回顾;关于多重耐药菌（MDR） ;回顾;回顾;细菌耐药的机理 细菌体内靶位结构的改变 如青霉素结合蛋白(PBPs) 的改变是革兰氏阳性菌耐药的主要机制；链霉素耐药株的细菌核蛋白体30s 亚基上链霉素受体P10 蛋白质发生改变等。 ;细菌耐药的机理： 其它原因⑴细菌泵出系统增多、增强,以排出已进入细菌内的药物；⑵细胞膜主动转运减少；⑶建立了新的代谢途径；⑷细菌对磺胺类药的耐药则可能系对药物具有拮抗作用的底物PABA的产生增多所致。 ;文章重点放在最合适的治疗产生水解碳青霉烯类β-内酰胺酶肠杆菌科细菌感染的抗菌药物使用。 ;碳青霉烯类及其他β-内酰胺单药治疗 ;碳青霉烯类及其他β-内酰胺单药治疗;碳青霉烯类及其他β-内酰胺单药治疗;氨曲南 ;氨曲南;Polymyxins（多粘菌素和多粘菌素B） ;多粘菌素 ;多粘菌素;多粘菌素;多粘菌素;多粘菌素;多粘菌素;多粘菌素;替加环素 ;替加环素;替加环素;氨基糖苷类 ;磷霉素 ;磷霉素;;联合治疗 ;联合治疗;联合治疗;结论： ;定有不契合之处请多指正 谢谢！ 　 二零一一年八月八日