外科休克(中西医本科级)--公开课件.pptVIP

典型病例 患者：20岁男性 病史：车祸撞击右上腹。 症状：腹部疼痛，不断膨胀。 查体:见神志尚清楚,脸色苍白，脉搏110次/分钟，细速，血压50/20mmHg。 请问：该患者现在处于何状态？ 第一节 概论一、休克的概念 有效循环血量 是指单位时间内通过血管系统进行循环的血量。 休克分类 二、休克病理生理 有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克的共同病理生理基础。 ㈠、微循环变化 ㈡、代谢改变 微循环收缩期 循环血量↓ 儿茶酚胺↑ 周围血管收缩 ↓ 优先供应心脑肺 血液重新分布 微循环扩张期 无氧代谢,组胺类活性物质↑ 导致前毛细血管括约肌麻痹而扩张 ↓ 有效血容量更少 血液滞留在毛细血管床 微循环衰竭期(DIC) 血流缓慢,酸中毒 血液处于高凝状态 血小板,红细胞在血管中凝集 ↓ DIC 向静脉端延伸 广泛的血管内微血栓 代谢改变 代谢改变 能量代谢障碍： 无氧代谢,ATP生成↓ Na+,K+泵↓ Na+,H2O入细胞内↑ ↓ 加重ATP生成障碍 细胞及线粒体水肿 酸中毒： 无氧代谢,乳酸↑ 酸中毒 胞内溶酶体膜变脆破裂 ↓ 细胞死亡 蛋白酶外溢 激素改变： 血容量和肾血流量↓ 肾上腺醛固酮分泌↑ 钠排出↓ 低血压等 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 保留水分 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。这些炎症介质均可导致机体组织的损伤。 肾脏损害： 最先受损的器官，休克状态下肾皮质小血管痉挛，髓质动静脉短路，导致滤过减少，尿量也随之减少甚至无尿。 但是肾脏是唯一能在受损无尿数日甚至两周后尚可完全恢复正常的器官。 （肾血管灌注血压小于60mmHg,GFR下降一半）。 心脏功能变化： 冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期，休克时舒张压下降、冠脉血流减少是心肌损害的主要原因。 休克早期冠状动脉的灌流量无明显减少。 中晚期因缺氧、酸中毒、高钾、心肌抑制因子以及失代偿期舒张压降低，导致冠脉血流量减少，心肌收缩力降低，最后出现心衰。 肺： DIC →毛细血管内皮细胞，肺泡上皮细胞受损→肺泡表面活性物质↓ ↓ 肺泡萎缩，肺不张 血管通透性↑ ─→高分子蛋白大量渗出─→肺泡内水肿 以上两个原因以及肺内动静脉短路均可导致通气与灌流比例失调，无效呼吸增加，导致严重的缺氧，发生ARDS。 临床表现……分两个阶段 休克的诊断 根据病史和临床表现即可诊断为休克。 如出现：神志淡漠、皮肤苍白发冷、 脉搏细速、血压?、尿少 ? 即考虑病人进入休克抑制期 休克与血压的关系 ●休克本质是组织器官的灌流量减少,而不仅是血压的高低。 ●片面追求血压的正常, 是不全面的。 ●应把着眼点放在改善微循环, 提高灌流上。 休克临床监测指标……一般指标 1．精神状态：反映脑组