病理生理-中医科-14 第十四章 DIC.pptVIP

3.吸附 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于 其表面，形成凝血块。 4.收缩 借助于血小板中肌动蛋白的收缩，使凝血块回缩， 逐渐形成坚固血栓。 2.聚集 血小板相互结合，形成血小板止血栓， 起到初步的止血作用。 1. 血小板减少 少于100×109/L （1）生成障碍 （2）破坏或消耗增多 （3）分布异常 血小板数量异常 2.血小板增多 多于400×109/L （1）原发性增多 慢性粒细胞白血病 真性红细胞增多症、 早期骨髓纤维化等 （2）继发性增多 急性感染、溶血等 血小板功能的异常 遗传性 获得性 巨大血小板综合征 GPⅡb/Ⅲa先天异常:Glanzmann血小板无力症 血小板功能降低： 尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾病、急性白血病等 血小板功能增强：血栓前状态、血栓性疾病、糖尿病等 1.白细胞增多时阻塞毛细血管， 导致微循环障碍 2.激活的白细胞分泌炎性细胞因 子，使内皮细胞、单核细胞等 释放大量组织因子，启动凝血 系统 3.白细胞激活的酶类可损伤血管 基底膜和基质 4.急性白血病早期40%患者可有 出血倾向 （二）白细胞异常 1.红细胞数量的增多使血液黏滞度增高 2.红细胞释放ADP增多促进血小板的聚集 3.红细胞的大量破坏可发生DIC （三）红细胞异常 第四节 弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血（disseminatedintravascular coagulation , DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以凝血功能障碍为特征的病理过程。 主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。 一、DIC的常见病因和发病机制 1.感染性疾病 2.肿瘤 3.产科意外 4.大手术及创伤 病因的共同点：都与组织的损伤及VEC的损伤有关 （一）DIC的常见病因 1.广泛微血栓形成： （1）凝血系统激活 （2）抗凝及纤溶功能减弱 2.止血、凝血功能障碍： （1）凝血物质消耗 （2）继发纤溶功能增强 （二）DIC的发病机制 1.凝血系统激活 （1）组织因子释放，启动外源性凝血系统 创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏 1)损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统 2)胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统 3)胶原暴露，促进血小板的粘附聚集及激活 血管内皮细胞损伤 1)RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集 2)WBC破坏释放TF样物质，启动外源性凝血系统 3)PLT激活、粘附、聚集，促进凝血 血细胞的大量破坏，血小板被激活 1)急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原 2)蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生 3)肿瘤细胞分泌促凝物质 4)羊水中含有组织因子样物质 促凝物质释放入血 2. 抗凝及纤溶功能减弱 (1)血管内皮细胞抗凝作用减弱 1)AT-Ⅲ产生减少 2)蛋白C合成减少 3)TM表达减少 4)TFPI表达减少 5)抑制血小板聚集的物质产生减少 (2)血管内皮细胞纤溶作用减弱 tPA产生减少，PAI-1产生增多 3.凝血物质大量消耗 广泛微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板， 血液凝固性降低。 4.继发纤溶功能增强  (1)纤溶系统的内激活； (2)凝血酶经TM介导，激活PC，APC具有抗凝 及纤溶作用 严重感染引起DIC的发病机制 感染时产生的细胞因子作用于VEC可使TF表达增加；而同时又可使VEC上的TM、HS的表达明显减少 内毒素可损伤VEC，同时释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。 白细胞激活可释放炎症介质，损伤VEC，使其抗凝功能降低 细胞因子可使血管VEC产生tPA减少，而PAI-1产生增多。 抑制抗凝血因素:单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 促进凝血因素:血液高凝状态 微循环障碍 二、影响DIC发生发展的因素 1.吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物 2.清除纤溶酶，FDP，内毒素等 3.坏死组织，细菌等“封闭”其功能 (一)单核巨噬细胞系统功能受损 蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞