病理学-中医大-第十六章 传染病2new.pptVIP

全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿 一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位 痢疾杆菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等  近10余年病种多达20余种 急性化脓性炎 病变特点 病原体：梅毒螺旋体 青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 传染源：梅毒病人 传播途径：直接接触 先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性 临床特点：长期性、隐匿性、累及多器官性  （一）后天性梅毒 分为三期： 第一、二期：早期梅毒，侵犯皮肤、黏膜为主， 传染性强，可自愈 第三期： 晚期梅毒，传染性小，常累及内脏， 又称内脏梅毒 1. 第一期梅毒：病原体侵入人体后3W左右，在  侵入局部形成下疳（chancre) 肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡 ，溃疡底部及边缘质硬，故称硬性下疳。1周 后局部淋巴结肿大 部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫 颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等 镜下: 溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎 2. 第二期梅毒： 7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖 病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性 淋巴结肿大 镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋 体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消 退。 3. 第三期梅毒 常发生于感染后4-5年，病变累及内脏，特别是心血管（80- 85%），其次为中枢神经系统（5-10%） 病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍 1. 梅毒性主动脉炎 占80%-85% ，感染后15-20年后发生 病变部位：升主动脉、主动脉弓、胸主动脉 病变过程：主动脉外膜滋养血管发生闭塞性动脉内膜炎→主动脉中膜弹力纤维及平滑肌缺血、退行性变及瘢痕形成 内膜纤维增生→树皮样皱纹 结局：主动脉瘤、主动脉瓣漏、冠脉狭窄或闭塞 神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致： 麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊 乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电 样痛，下肢感觉异常，腱反射 减弱、消失，进行性共济失调 肝脏：树胶样肿→ 结节性肿大→  纤维化→瘢痕收缩→ 分叶状 骨梅毒→骨折 鼻骨梅毒→马鞍鼻 （二）先天性梅毒: 1. 早发性先天性梅毒： 2岁胎儿、新生儿： 流产、死胎、早产，广泛大疱、大片剥脱 性皮炎、火石肝、白色肺炎、马刀胫、马鞍鼻 2. 晚发性先天性梅毒（＞2岁）： 患儿发育不良，智力低下，间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻 四、艾滋病（AIDS） 获得性免疫缺陷综合征 （acquired immunodeficiency syndrome,AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus, HIV) 感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。 本病传播迅速，发病缓慢，死亡率极高。潜伏期为2-10年，总死亡率几乎为100%，90%在诊断后2年内死亡 艾滋病概况 最早起源于中非，由非洲的绿猴传染给人类，并首先在扎伊尔等国的人群中发病，之后病毒从中非传入加勒比海地区的海地 70年代中后期由美国的同性恋者带回美国。1981年6月，美国向全世界报道了第一例艾滋病病例 1985年，第一例艾滋病人在中国大陆被发现。 艾滋病是一种目前还没有有效治疗药物和有效疫苗的致死性疾病，所以又被叫做“超级癌症”。 联合国将每年的12月定为“世界艾滋病运动月”，将12月1日定为“世界艾滋病日”。 艾滋病患者 我国感染情况 病原体：HIV是一种逆转录病毒。