2019学霸笔记呼吸系统.docxVIP

呼吸系统 执业35分/助理17分 第一节慢性阻塞性肺疾病（2-3分/1-2分） 慢性咳痰喘 +气流受限=COPD（慢支、肺气肿） （标志） 稳定期：起病缓慢。慢性咳嗽、咳痰或伴喘息。 急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。 一、 慢支和肺气肿 1.慢支=持续三个月，共两年。 机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。 口诀-纤支炎年龄。 2.阻塞性肺气肿：终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。 二、 病因和发病机制 回 1.吸烟：为最常见发病原因：杯状细胞增生致粘液分泌增多; 纤毛功能下降，气道净化能力下降； n 2.感染：是本病急性加重的重要因素;以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。 3.a1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。 4.其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调（副交感神经亢进）. 三、 病理生理 1.早期：主要为小气道（气道内径2mm）功能异常（核心）。 2. 晚期：通气与血流比例失调。缺氧和C02潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终呼衰。 四、辅助检查 1.肺功能：（DFEV1/FVC70%, FEV1〈80%是诊断COPD的必要条件（确诊）。 FEV1/FVC评价气流受限。FEV1%预计值评估C0PD严重程度. 口诀：一秒就受限，预计很严重。 ②RV/TLC（残气容积/肺总量） 40%用于诊断肺气肿; 2.体征：桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。 五、诊断与分级（口诀：等大853） 级别 特征 1级（轻度） FEV1/FVC70%, FEV1占预计值百分比≥80% 2级 FEV1/FVC70%, 50%彡FEV1占预计值百分比80% 3级（重度） FEV1/FVC70%, 30%彡FEV1占预计值百分比50% 4级（极重度） FEV1/FVC70%, FEV1占预计值百分比〈30% 六、并发症口诀：呼衰气胸肺心病，慢阻并发应牢记。 1.呼吸衰竭：常在C0PD急性加重时产生，以II型呼衰多见。 2.自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等。 3.慢性肺心病 七、治疗和预防 1.稳定期治疗支气管舒张药+茶碱类；+糖皮质激素+祛痰药（盐酸氨溴索: 2 急性加重期治疗抗感染治疗为主。 低流量吸氧：用于发生低氧血症者，浓度28-30%:吸氧浓度（％） =21+4X氧流量。 第二节肺动脉高压与肺源性心脏病（3-4分/1_2分） 慢性咳痰喘+右心功能不全=肺心病 代偿期：体征P2亢进+剑突下见明显心脏搏动+颈静脉充盈（胸腔内压升高阻碍静脉回流） 失代偿期：呼衰：呼吸困难加重+右心衰（体循环淤血） 三、肺源性心脏病（助理需掌握） IPAH的诊断标准：静息mPAP25mmHg，或运动mPAP30mmHg:PAWP正常（静息时为12-15mmHg）。 （一）病因和发病机制： 1.病因：C0PD最多见。 2.机制：①缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。 ②指肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。 3.实验室检查 （1） X线：首选检杳. （2） 心电图：主要条件：电轴右偏、额面平均电轴≥+90度；重度顺钟向转位；RVl+Sv5≥1.0 5mV；肺型P波：P波高耸呈尖峰型；V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr（需除外心肌 梗死）； 次要条件：右束支传导阻滞、肢体导联低电压。 口诀：重度右偏顺钟向，肺源心病高尖P，2145105。 1.并发症 （1） 肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因：检查：首选血气分析。 （2） 心律失常：多表现为房早及阵发性宰上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 （3） 酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人=呼酸+代酸。 （二）治疗 1.急性加重期： （1） 控制感染首要措施 （2） 氧疗：功能性缺氧导致的肺高压首选； （3） 控制心衰：1）利尿剂宣选用作用轻、小剂量使用:尿量多时需加用10%氯化钾1Oml 2）强心剂适应症:感染己被控制、呼吸功能己改善、利尿药无效。 首选：毛花苷丙静脉推注，用常规剂量的1/2-2/3 第三节支气管哮喘（4分/2分） 支气管哮喘是一种多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞，中性粒细胞、气道上 皮细胞）参与的气道慢性炎症（本质）。 一、病因和发病机制 1.病因：与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 （1） 细胞与体液免疫均参与。特异受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的核心机制。 （2） 支气管哮喘与g-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力充进有关。 （3） 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。 二 临床表现 症状：1）主要症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和晐嗽: 重度症状：端坐呼吸，干咳或者咳大量白色