钾离子测定的临床应用.pptVIP

钾离子测定的临床应用 钾离子是细胞内液的主要阳离子，机体总钾仅有2%存在于细胞外液。因此血浆钾离子浓度不能反映机体钾含量的总体水平。但是临床实践中，血浆钾水平的异常变化是紧急治疗的重要指针。测定血浆钾浓度是指导治疗的最安全方法，对于严重的低血钾或高血钾若不及时治疗，将危及生命。 血浆钾水平的变化实际上就是钾离子在细胞外液与细胞内液间转移及经口摄入与肾脏排泄最后平衡的反映。 钾离子代谢紊乱表现为由于钾离子对神经肌肉传导和对心脏作用异常而产生一系列的临床症状。 血K+过高过低临床症状 高血K+（＞5.5mmol/l）主要症状是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经和神经肌肉联接处的兴奋性一致，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不齐，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，心脏停跳于舒张期。伴有心电图变化（如：T波升高、QRS群增宽、PP间隔增大） 低血K+（＜3.5mmol/l）对机体最重要的是影响心肌功能，表现为室上性心动过速，心传导阻滞，室性期外收缩和室性心动过速，严重者心跳停止在收缩期，伴有心电图改变（如：U波增高＞1mm，ST段降低），当血钾＜3.0mmol/l时，可能有明显的神经症状，表现为胃肠蠕动减慢导致便秘，骨骼肌出现肌无力，易激惹的麻痹。 高钾血症主要原因是肾脏钾排泄障碍（crea＞350μmol/l考虑肾衰），如急慢性肾衰，利尿剂等药物作用。肾上腺皮质激素低下综合症，以及溶血、白细胞增多、血小板增多引起的假性高钾血症和内源性或外源性的钾输入增多。 （ACTH刺激实验可以辅助排除Addison疾病） 低钾血症的最常见原因是利尿治疗。其它原因有呕吐、腹泻和肾上腺皮质激素过多症。对于儿童最常见原因是呕吐和腹泻。 血钾的效应药物 降低血钾 ＜3.0mmol/l 沙丁胺醇 （离子）交换树脂 葡萄糖溶液 胰岛素 髓袢利尿剂 NaCl 噻嗪类利尿剂 导泻药 升高血钾 ＞5.5mmol/l 大多数的ACEIs（血管紧张素转化酶抑制剂） 醛固酮抑制剂 肾上腺素 雌激素 普萘洛尔 吲哚美辛制剂 非甾体类抗炎药 K+ K+青霉素 环孢菌素 降低血钾效应药物 糖尿病患者使用胰岛素治疗时或以胰岛素加葡萄糖作为能量合剂使用时，随着糖原的合成，伴有K+进入细胞内，很易造成低血钾。 沙丁胺醇用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、支气管痉挛、肺气肿等本品化学结构与异丙肾上腺素近似，作用较异丙肾上腺素相当或略强。在尿毒症患者血液透析后常应用沙丁胺醇协同降低血钾 不同类型的离子交换树脂膜在饱和溶液中的吸附曲线基本相同，但对钾的吸附数量差异很大 髓襻利尿剂（如速尿）、利尿酸等高效利尿药和噻嗪类利尿药（如氢氯噻嗪、环戊氯噻嗪等）均系排钾利尿剂，即在利尿、降血压、消肿、消除腹水等治疗作用之外，还有“丢钾”的副作用 大量使用导泻药，可因肠液大量丢失而使血钾降低。  升高血钾效应药物 ACEI和ARB主要用于治疗高血压ACEI和ARB通过在肾上腺部位干扰血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮分泌的作用，从而减少尿钾排出。 非甾体类抗炎药物（NSAID）吡罗昔康、吲哚美辛升高血钾机理是可引起肾血管收缩，肾血流减少以致钾排泌减少，同时还抑制细胞摄取钾。 环孢菌素可引起高钾血症与肾小管损害有关。 K+青霉素羧（如苄西林和其它青霉素类药物）可引起肾小管远端管腔内阴电荷增加，钾离子和氢离子分泌增加，导致失钾。 注射KCL溶液 普萘洛尔(心得安) β受体阻断剂 .可治疗心律失常、心绞痛、高血压。可反射性引起外周阻力增加，使内脏（肝、肾等）器官血流减少，致钾排泌减少发生高K+ 血清钾异常的常见类型和原因 在分析导致血清钾异常原因时可以从以下七个方面考虑 摄入不足 丢失过多（消化道、经肾排出、体液丢失） 肾上腺皮质功能异常 在细胞内外的分布异常 组织破坏导致细胞内钾离子的释放 排出障碍 医源性原因 摄入减少 消化道梗阻性疾患（如食管癌、肠梗阻）、慢性消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤、血液病等晚期的厌食以及手术后长期禁食等，导致钾、钠摄入量减少，加之肾照常排钾（而又未注意补钾者，尤其是再使用利尿剂），这时虽然血钾、钠都降低，但血钾降低更明显 香蕉含钾高 从胃肠道丢失 常见于幽门梗阻，呕吐，腹泻，胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘或引流等，这时由于消化液大量丢失，及消化功能障碍，吸收减少，使血清中K+、Na+（CL-一般伴随Na+的变化，唯有高氯血症性代谢性酸中毒时除外）都降低，其中血钾降低更明显。 病人常伴脱水，这时病人的危害主要是脱水导致的血容量不足，血压下降，外周血循环障碍，低血钾和代谢性酸中毒。。小儿中毒性消化不良常伴严重的低血钾，病死率较高。 肾上腺皮质功能异常 过多的皮质激素和醛固酮，这类激素可以促进肾远曲小管排H+、排K+