病毒感染抗感染24.pptVIP

第24章 病毒的感染与免疫 第一部分 病毒的感染 一、病毒的致病机制 （一）病毒感染对宿主细胞的直接作用 1.杀细胞效应 杀细胞性感染 致细胞病变作用（CPE） 原因: 阻断核酸、蛋白质合成，新陈代谢紊乱，溶酶体酶、免疫损伤。 2.稳定状态感染（稳定性感染） 细胞暂不溶解死亡, 有胞膜、出芽方式释放的病毒如:麻疹病 （1）细胞融合：胞膜改变，出现多核巨细胞 （2）细胞表面出现新抗原 血凝素 3.包涵体形成 胞内/核内 嗜酸/嗜碱 内基小体 诊断依据 4.细胞凋亡（cell apoptosis） 细胞自杀性死亡（核浓缩、DNA降解) 细胞死亡基因被激活 由病毒或其编码的蛋白诱导 5.基因整合与细胞转化 基因整合：病毒核酸整合到宿主染色体DNA 全基因组整合 逆转录病毒 部分基因整合 DNA病毒 细胞转化：细胞增殖加快，失去接触性抑制 * 转化细胞生长力旺盛、连续传代， * 转化细胞致癌潜能。 HBV、HSV、CMV、EBV、HPV、腺病毒 (二)病毒感染的免疫病理作用 1.抗体介导的免疫病理作用 II型超敏反应 III型超敏反应 2.细胞介导的免疫病理作用 3.致炎性细胞因子的病理作用 4.免疫抑制作用 （三）病毒的免疫逃逸 二、病毒感染的传播方式 1.水平传播 病毒在人群不同个体间的传播 动物到动物再到人 2.垂直传播 从亲代到子代 主要通过胎盘或产道 其它：哺乳、接触、生殖细胞 先天性感染：宫内感染、生殖细胞基因遗传 三、病毒感染的类型 根据症状 隐性感染 显性感染 根据病毒感染过程、滞留时间等 急性感染 持续性感染 （慢性感染、潜伏性感染、 慢发病毒感染、急性感染的迟发并发症） （一）隐性感染和显性感染 1.隐性病毒感染 病毒携带者 重要传染源 2.显性病毒感染 （二）急性病毒感染 病原消灭型感染 （三）持续性病毒感染 持续时间长:数月、数年、数十年 症状有或无 重要类型、重要传染源  机制：机体免疫力、病毒抗原性、 DIP 、免疫逃避、基因整合 四、病毒与肿瘤 慢性感染：乙肝 潜伏性感染：疱疹病毒 慢发病毒感染 朊粒：人克雅病 库鲁病 急性感染的迟发并发症麻疹病毒： 亚急性硬化性全脑炎（SSPE ） 第二部分 抗病毒免疫 一、非特异性免疫 干扰素和NK，天然免疫，早期抗病毒作用 （一）干扰素（IFN） 1.定义:由病毒或干扰素诱生剂，诱导细胞产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤、免疫调节等多种生物学活性。 诱生剂:病毒、内毒素、人工合成双链RNA 细胞 作用 . 2.种类与性质 （1）根据抗原性分类 α干扰素—白细胞产生 β干扰素—成纤维细胞产生 γ干扰素—T细胞产生 αβ干扰素以抗病毒作用为主, I型 γ干扰素以调节免疫功能为主， II型 （2）性质： 分子量小 抗原性 . 3.作用机制 （1）：抗病毒: 通过抗病毒蛋白 干扰素与细胞干扰素受体结合 2’-5A’合成酶 细胞合成抗病毒蛋白 磷酸二脂酶 蛋白激酶PKR 降解mRNA,抑制多肽链延伸,抑制转译 阻断病毒蛋白合成 干扰素刺激感染细胞与邻近细胞产生抗病毒蛋白 中断受染细胞的感染，限制病毒扩散 干扰素的作用相对种属特异性（同种细胞中活性高，保护同种细胞） 抗病毒蛋白无特异性（理论） 抗病毒蛋白抑制作用，无杀灭作用 . （2）免疫调节及抗肿瘤 αβ干扰素:活化巨噬细胞和NK细胞 促细胞MHCI类抗原表达 CTL γ干扰素:诱导细胞表达MHCII类抗原 促巨噬细胞表达Fc受体 协同诱导肿瘤坏死因子 （二）NK细胞 杀伤病毒感染的靶细胞 作用无特异性,不受MHC限制,不依赖抗体 . 二、特异性免疫 （一）体液免疫 1.中和抗体：病毒表面抗原 ，消除感染 IgG、 IgA、 IgM