冠状动脉供血不足引起的心肌急剧.pptVIP

【临床应用】 有强大的扩张冠状动脉作用，变异型心绞痛是最佳适应症 具有松弛支气管平滑肌的作用，更适合心肌缺血伴支气管哮喘者 心肌缺血伴外周血管痉挛性患者禁用β受体阻断药，而钙通道阻滞药因扩张外周血管则可应用。 硝苯地平：变异型心绞痛(首选)，抗心绞痛作用强， 但因扩张血管可引起反射性心率加快，长期应 用致头痛、踝部水肿等。 维拉帕米：伴心律失常的不稳定/稳定心绞痛 地尔硫卓：变异型、稳定、不稳定型心绞痛 第四节 β-肾上腺素受体拮抗药 【常用药物】 普萘洛尔 阿替洛尔 美托洛尔 （propranolol） （atenolol） （metoprolol） 【药理作用及机制】 降低心肌耗氧量：阻断β-R→心率减慢及收缩力降低→耗氧减少；收缩力降低→射血时间相对延长→心室容积扩大 →耗氧增加（缺点）。总耗氧减少。 改善缺血区血供：耗氧减少→非缺血区血管阻力加大，缺血区血管舒张→血流流向缺血区增多；心率减慢、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 促进氧合血红蛋白解离→增加组织供氧。 改善心肌代谢：降低游离脂肪酸，促进糖代谢，耗氧减少。 抑制血小板聚集。 1. ABCD都可能是心绞痛发生的诱因，但具体到本病例是稳定型心绞痛，所以诱因主要是A。 2. D地高辛-心衰，E吗啡-中枢性镇痛药，用于心梗，A硝苯地平-变异型心绞痛，C维拉帕米-主要用于心律失常等。 3. 硝酸甘油，口服-首过效应效应明显，影响疗效。心绞痛伴发心梗时要静滴急救。 4. 硝酸甘油可扩张血管，降低血压，反射性的加快心率，可用普奈洛尔阻断。两者合用疗效增加，不良反应降低。 穆拉德--- “一氧化氮之父”、“伟哥之父” * 钙通道阻滞药抑制心肌作用较弱，特别是硝苯地平还具有较强的扩张外周血管、降低外周阻力作用，且血压下降后反射性加强心肌收缩力，可部分抵消对心肌的抑制作用，因而较少诱发心衰。 * 1. 正常时：冠状动脉上分布有β2和α受体，但β2受体占优势。对冠脉来说，并非是激动α受体具有舒张冠脉血管的作用。冠状血管舒张，除可激动冠脉β2受体外，主要是由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（腺苷等）增加所致，同时由于血压升高，提高了冠状血管的灌注压，故冠脉流量增加。对冠脉来说，并非是激动α受体具有舒张冠脉血管的作用。 2. 变异型心绞痛：现已肯定多数是由于冠脉痉挛所致，发病原因与冠脉敏感性增强、迷走神经张力增高、动脉内皮损害等因素有关。 3. 对变异型心绞痛来说，β受体阻断药是禁用的。书上说的禁用原因是“β受体被阻断，α受体相对占优势，导致冠脉血管收缩”这种说法是不合适的。 4. β受体阻断药的作用取决于机体去甲肾上腺素能神经张力以及药物对β受体亚型的选择性。普萘洛尔一方面可冠脉血管β2受体有阻断作用，另一方面与其抑制心脏功能，反射性兴奋交感神经，使血管收缩、外周阻力增加有关。在犬和人（包括冠心病人）均发现普萘洛尔能使冠状血管血流量降低。因此，对变异型心绞痛来说，β受体阻断药是禁用的。 抗心绞痛药Antianginal Drugs 药学院药理学教研室 贾岩龙 ?：0373-3029101 教 学 目 标 掌握：抗心绞痛药物的分类、药理作用、作用机制、适应症和注意事项。 了解：心绞痛发生机制。 病例：李女士，66岁，劳累后有短暂胸骨后闷痛五年，前日因家庭琐事造成心情郁闷，夜间熟睡后突感胸骨后绞痛，面色苍白，出冷汗，含服速效救心丸后症状缓解。次日入院治疗，确诊为稳定型心绞痛。 用药：硝酸甘油 0.3mg 舌下含化 普奈洛尔 10mg 口服 病例讨论 病例和用药讨论 1. 诱发心绞痛的因素是 情绪激动 饱餐 剧烈运动 吸烟 经常吃鱼肉 2. 李女士最适宜的抗心绞痛药是 硝苯地平 硝酸甘油 维拉帕米 地高辛 吗啡 3. 硝酸甘油最正确的给药方法是 口服 舌下含化 吸入 肌注 静滴 4. 医嘱中普奈洛尔与硝酸甘油合用是为了克服硝酸甘油的哪个缺点 血压下降 血管扩张 耐受性 头痛颜面潮红 反射性心率加快 第一节 概述 心绞痛(angina pectoris) 【定义】 冠状动脉供血不足引 起的心肌急剧、暂时 的缺血与缺氧所引起 的临床综合症。 心绞痛(angina pectoris) 【临床表现】 疼痛--阵发性胸骨后 压榨性疼痛，可放射 至心前区与左上肢。 心绞痛(angina pectoris) 【病理生理机制】 心肌组织氧的供需失衡，致心肌暂时性缺血、缺氧；代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、钾离子等）聚积心肌组织， 刺激心肌自主 神经传入纤维 末梢引发疼痛。 ⒈ 劳累