7泌尿--（精选）公开课件.pptVIP

在近球小管后半段，NaCl通过细胞旁路被重吸收。由于HCO3—是以CO2的形式重吸收的，而CO2是脂溶性的，易透过管腔膜，因此HCO3—的重吸收比Cl—快。 在近球小管后半段Cl—的浓度比管周组织高20~40%。Cl—顺浓度梯度经细胞旁路（通过紧密连接进入细胞间隙）被动重吸收。 Cl—带负电荷，Cl—重吸收产生的电位差促进Na+沿细胞旁路被动重吸收。 近球小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。当血中葡萄糖的浓度超过一定范围时（160~180mg/100ml）时，部分肾小管对葡萄糖的吸收达到极限而使尿中出现糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈（renal glucose threshold）。 * 血糖水平，即血糖浓度。 正常血糖浓度 ：3.89~6.11mmol/L 降低血糖：胰岛素(insulin) 持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(diabetes mellitus, DM)。 临床上将空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L称为高血糖。 糖尿病可分为二型: Ⅰ型（胰岛素依赖型） Ⅱ型（非胰岛素依赖型） b. 血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。 c. 生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。 糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。其中1型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。2型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。 　　胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。 　　研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，几乎占90％以上，可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。　　 糖尿病（diabetes mellitus)是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢病群。主要特点是血糖过高、糖尿、多尿、多饮、多食、消瘦、疲乏. ２．髓袢 ３．远曲小管和集合管 远曲小管和集合管对水、Na+、Cl—的重吸收和分泌H+、K+的作用受神经体液的调节而变化，这对维持体内水、盐、酸碱平衡具有重要意义。 髓袢升支粗段：对氯化钠能主动重吸收。 髓袢升支细段：对Na+、Cl—、尿素有通透 髓袢降支细段：对水有较好的通透性。 （三）肾的分泌作用及对酸碱平衡的调节 1、H+的分泌及H+—Na+交换 2、K+分泌及K+—Na+交换 3、NH3的分泌 H+的分泌及H+—Na+交换 H+的分泌：主要是在近球小管发生的，而远球小管和集合管部位H+的分泌，除有H +—Na+交换外，还有K+—Na+交换，二者具有相互竞争的关系。当H+—Na+交换增多时， K+—Na+交换则减少；相反， K+—Na+交换增多时， H+—Na+交换则减少。 H+—Na+交换： H+产生后可由肾小管上皮细胞管腔膜将H+主动转运分泌到小管腔液内，碳酸氢根离子则留在细胞内，形成了一定的电位梯度，是小管液中由碳酸氢钠解离而成的钠离子被动扩散进入细胞内，以保持细胞内正负离子平衡，这一过程称为H+—Na+交换。对维持体内酸碱平衡具有重要意义。 NH3的分泌 NH3的分泌：与氢离子的分泌密切相关。 NH3和氢离子进入小管腔液后，可结合成NH4 离子。小管腔液内常有许多强酸盐解离的正负离子， NH4 离子可由这些负离子结合成酸性的铵盐，随尿排出。 钠离子与氢离子交换后进入肾小管细胞中而后和细胞内的碳酸氢根离子一起被转运回血。因此NH3 的生成和铵盐的排出是同H+—Na+交换相关联的。小管腔中游离的H+ 随时被结合随尿排出。这不仅有利于排酸的作用而且是小管腔液的Ph值不致迅速下降。也为肾小管细胞继续分泌H+提供了更为适宜的条件。 K+分泌及K+—Na+交换 K+分泌：肾小管具有分泌K+的能力，由肾小管滤出的K+在近曲小管和髓袢部位几乎全部被重吸收回血，由尿排出的K+主要是由远曲小管和集合管分泌到管腔液中。 K+—Na+交换： K+的分泌，无论是主动地或是被动的过程，都是同Na+的重吸收相关联的。分泌一个K+，就重吸收一个Na+，即有钠离子重吸收才有钾离子的分泌，故称为K+—Na+交换。此过程受肾上腺皮质分泌的醛固酮调节，它有促进和增加钠离子重吸收作用。 试述ADH与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用? 思考题 第三节 尿的浓缩与稀释 第三节 尿的浓缩与稀释 一、水的重吸收与尿的浓缩和稀释 二、尿的浓缩和稀释机制 一、水的重吸收与尿的浓缩和稀释 水的重吸收与尿的浓缩和稀释条件： 肾小管各段和集合管对水的重吸收是被动重吸收——渗透。 许多溶质的重吸收是主