超早期脑梗塞的CT和MRI诊断课件.ppt

* 这是个左侧颈内动脉粥样硬化的患者，CTA仿真内窥镜图像示左侧颈内动脉内径狭窄，选择了基底节和半卵圆中心两个层面进行灌注成像。 平扫仅左侧尾状核体部可见一小梗塞灶，TP图示左侧ACA和MCA供血区TP延后，以ACA和MCA供血区交界区和半卵圆中心区延后明显，血流图改变不明显（由于远端动脉代偿性扩张所致）。 * 4、缺血脑组织血管由于长时间缺氧，血管壁代偿功能丧失，过度扩张的结果，提示预后不好！ * 血管强化的机制可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 表现为脑实质片状的轻微强化,边界模糊不清,可能为血管充血或血脑屏障的早期开放。 脑膜的增强表现为条状的强化,主要是脑膜的侧支血管充血所致。 * 自由水分子的扩散不受限。 细胞毒性水肿时，水分子进入细胞内后，水分子的扩散受各种生物膜及大分子结构的限制，就如同杯子里的水受到杯壁的限制，活动减少一样； 谢 谢！ * * 首先是引言部分 。 * 我院常用尿激酶，链激酶不常用，rt-pA价格昂贵。 * 检查方法的选择！ * * 超早期脑梗塞的病理生理及相关概念！ * * 正常脑的血流量是60~80ml/ 100ｇ·ｍｉｎ。 * IP的影响因素当中最重要的是侧支循环。 * 原来缺血区模式分为三个区。 随MRI弥散和灌注成像技术日渐成熟，新的模式将缺血区分为四个区。 新的模式将半暗带描述为弥散异常及灌注异常区之间的区域。通过DWI/PWI联合来推测半暗带的存在。 * 急性脑梗塞病人抢救就是挽救缺血半暗带的过程，随着时间的推移，缺血半暗带将逐渐消失。 * 有研究表明正常人左右大脑半球对称区脑实质CT值差别在1.79Hu以内，半卵圆中心、内囊CT值差别大于1.0Hu时就有病理意义。 测量区应避开皮髓质交界区、脑沟及伪影。 小脑、脑干、颞极，用薄层3~5mm扫描，减少容积效应和伪影。 * * T1、T2示右侧颞叶、岛叶、右基底节区大片状缺血病灶，右基底节区合并出血。 这是7天后CT复查。 * 这种改变与缺血后基底节区缺乏侧支循环,早期出现细胞毒性水肿有关。 壳核后部境界不清,这与壳核后部豆纹动脉和岛段屏状动脉共同供血,当豆纹动脉以远的大脑中动脉栓塞后,则仅仅出现岛段屏状动脉供血障碍,壳核后部产生细胞内水肿,而引起壳核后部发生境界模糊。 * 这是willis环及脑大动脉主干的CTA容积重建图。大脑中动脉有皮质支及中央支。 * 这是脑血管的最大密度投影(MIP)横断位、冠状位重建。 * 平扫示左侧岛叶外带消失、脑沟变浅；CTA示左侧大脑中动脉近端闭塞。 * 平扫示右侧额叶局部密度降低、脑沟变浅；CTA原始图像示右侧额叶不强化病灶，与DWI显示的病灶位置相吻合。 * 平扫示左侧额叶皮质低密度灶；CTA原始图像示左侧额叶、基底节明显低密度灶，背侧可见稍低密度区，有少量脑膜血管显示，提示该区域侧支循环不良。 与DWI图相比，上述区域信号改变不明显，尚未形成梗死灶。 由于未及时建立形成再灌注，复查时病灶增大。 侧支循环可能存在PWI/DWI不匹配。 * 基底节层面能最大限度地显示大脑前、中、后动脉供血区。 CBF是指在单位时间内流经一定量脑组织血管结构的血流量，包括动脉（大、中、小动脉）、毛细血管、静脉、静脉窦。单位为 ml/min/100g。 CBV是指存在于一定量脑组织血管结构内的血容量，包括动脉（大、中、小动脉）、毛细血管、静脉、静脉窦。单位为 ml/g。 MTT是指血液流经血管结构时，包括动脉（大、中、小动脉）、毛细血管、静脉、静脉窦，所经过的路径不同，其通过时间也不同，因此用平均通过时间表示，主要反映的是对比剂通过毛细血管的时间。单位为秒(s)。 TP是指在TDC上从对比剂开始出现到对比剂达峰值的时间。 * 左侧大脑中动脉分布区大范围的CBF下降和CBV升高，MTT和TTP参数图可见时间明显延长。 * CBV无明显改变，左侧顶叶CBF轻度减少，MTT延长。 * CBV无明显改变，左侧枕叶CBF减少，MTT延长。 * 平扫未见异常；原始图形示右侧顶叶局部强化血管影较对侧减少。 * （CBF）图显示右侧顶叶局部大片CBF减低区 ；（CBV）图患侧CBV无明显异常 （MTT）图显示右顶叶局部MTT延长； CT峰值时间（TP）图显示右顶叶局部无TP出现。 * 经静脉溶栓后MR所见病灶范围明显小于CBF、MTT、TP所见。 * 左侧侧裂池轻度变浅，CTP示左侧大脑供血区血流减少。DWI示左基底节弥散降低病灶，CTP面积明显大于DWI面积。 抗凝、降纤治疗后复查T2WI示梗死灶较小。 * 平扫示右侧基底节梗塞灶。CTP示右侧基底节、右侧额叶CBF减少。弥散示右侧额叶、基底节区弥散降低区。 抗凝、降纤治疗后复查T2WI示预后不好，病灶面积接近CTP血流异常区。 * 男性62岁，因发作性