缺血性心肌病的诊断与治疗策略.pptVIP

心脏再同步治疗（CRT） 改善心衰患者运动耐量，延长生成时间 ２００２年ACC/AHA/NASPE将CRT列为心衰IIa类指征 ２００５年ＥＳＣ慢性心力衰竭治疗指南将CRT列为心衰I类指征 ２００５年ＡＣＣ／ＡＨＡ成人慢性心力衰竭诊断治疗指南也将CRT列为心衰I类指征 CRT治疗IＣＭ适应症 ＱＲＳ＞１３０ms ＬＶＥＦ＜３５％ ＬＶＥＤＤ＞５５mm ＮＹＨＡＩＩＩ～ＶＩ ６分钟步行距离＜４５０m 室壁运动不协调 药物治疗：ＡＣＥＩ、利尿剂、?阻滞剂、螺内酯 外科治疗 CABG 左室减容术 房室瓣成形或置换术 聚质网心室包绕术 ICM终末期心衰心脏移植治疗 血管和心肌再生治疗 血管内皮生长因子微血管重建 自体骨骼肌成肌细胞移植：将骨骼肌成肌细胞植入到受损的心肌 干细胞移植：用分离出来的细胞体外纯化、培养和增殖后的细胞，移植到缺血坏死区，通过新生的肌肉细胞替代纤维组织，从而改善心肌收缩和舒张功能 干细胞治疗可限制心肌重构，改善LVEF，促进血管生成 扩张型ICM预后 比DCM预后更差，5年病死率50%～84% 预后不良主要预测因素为进行性心脏扩大 死亡原因： 进行性心力衰竭 心肌梗死 继发于严重心律失常或左心功能失常的猝死 限制型ICM的治疗 舒张功能不全为主 心室僵硬度高，短暂性发作性缺血可促使心室僵硬度进一步增加 治疗上应防止或减轻发作性缺血、纠正慢性持续性缺血 利尿剂为基础配合硝酸酯制剂、 ?受体阻滞剂、钙通道阻滞剂 不宜应用洋地黄和儿茶酚胺类正性肌力药物 血运重建可改善病人预后 ICM诊断、治疗程序 病史、体检、实验室检查 ICM 去除CHD危险因素 改善供血 扩张型ICM心衰 限制型ICM 药物 CRT 判断心肌存活 冬眠心肌 血运重建： PCI、CABG 终末期心衰 心脏移植 药物：利尿剂为基础并用硝酸酯、 ?阻滞剂、钙阻滞剂 不宜正性肌力药物 判断心肌存活 冬眠心肌 血运重建： PCI、CABG 缺血性心肌病并发心律失常 几乎100%缺血性心肌病患者出现心律失常 发生频率 期前收缩90% 心房纤颤35% 病窦15% 房室传导阻滞10% 束支阻滞35% 缺血性心肌病心律失常特点 并存其他情况多 多种心律失常并存 多变性心律失常 难治性心律失常 心脏性猝死——直接死亡原因 注意事项 警惕恶性室性心律失常的可能 抗心律失常药物——注意对心功能和传导影响 洋地黄——起效和排泄快的药物 房颤复律——警惕病窦的存在 利尿剂——防止电解质失衡 正性肌力药物——注意促发心律失常 非药物治疗 起搏器保护下的药物治疗 CRT 还是 InSync ICD 缺血性心肌病的诊断与治疗策略 概 念 由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常 1970年Burch等首先将其命名为缺血性心肌病(ICM) 不包括 孤立的室壁瘤 冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等 最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 3支血管病变占71% 两支病变占 27% 单支占2% 其次:冠状动脉痉挛 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常 临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者 发 病 机 制 慢性累积性心肌缺血对心功能的影响 心肌块状或非连续多发灶性坏死 功能心肌细胞数减少、坏死、间质纤维化 心肌功能低下 非坏死区心室肌代偿性肥大 邻近疤痕区心肌细胞肥大更明显 右室心肌亦肥大 室壁张力恢复 心功能代偿 加剧缺血、心肌细胞坏死、结缔组织增生 代偿失调 缺血持续、间或急性缺血 代偿肥大心肌组织毛细血管网不能按比例生长 心肌缺血对左室功能的影响 心肌顿抑: 缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能 心肌仍存活 心肌冬眠: 心肌灌注慢性降低 部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但收缩功能低下 缺血纠正后, 心功能恢复正常 心肌缺血对左室收缩功能的影响 坏死心肌 缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌 坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况 ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩功能 临床表现及诊断 扩张型缺血性心肌病 限制型缺血性心肌病 扩张型缺血性心肌病临床表现 一般先有左心室收缩功能不全表现，晚期表现为全心功能不全 部分病人某一阶段有心绞痛 实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能障碍 项目 意义 心电图 X线 超声心动图 冠脉造影 ST-T异常、既往心肌梗死的Q波 及各种心律失常 左心或全心增大，严重者可见间质性或肺泡性水肿 左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加 左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常 冠状动脉造影明确诊断 几乎所有病例有左前降支病变, 88%有右