脂类和脂类代谢脂类综述.pptVIP

3、血浆脂蛋白结构 血浆脂蛋白颗粒通常呈球形。其中所含的载脂蛋白多数具有双极性α-螺旋。 血浆脂蛋白结构 4 、载脂蛋白的功能: ①转运脂类物质。 ②作为脂类代谢酶的调节剂： ③作为脂蛋白受体的识别标记： ④参与脂质交换： ⑤作为连接蛋白： 第七节 脂类代谢的调控 1 、脂解的调控 脂解是脂类分解代谢的第一步，受许多激素调控，脂肪酶是限速酶。肾上腺素、去甲肾上腺素和胰高血糖素通过cAMP激活，作用快。生长激素和糖皮质激素通过蛋白合成加速反应，作用慢。甲状腺素促进脂解的原因一方面是促进肾上腺素等的分泌，另一方面可抑制cAMP磷酸二酯酶，延长其作用时间。甲基黄嘌呤（茶碱、咖啡碱）有类似作用，所以使人兴奋.。 胰岛素、烟酸和腺苷可抑制腺苷酸环化酶，起抑制脂解作用。 胰岛素还可活化磷酸二酯酶，并促进脂类合成，具体是提供原料和活化有关的酶，如促进脂肪酸和葡萄糖过膜，加速酵解和戊糖支路，激活乙酰辅酶A羧化酶等。 通过小分子效应物调节酶活性 最重要的是柠檬酸，可激活乙酰辅酶A羧化酶，加快限速步骤。乙酰辅酶A和ATP抑制异柠檬酸脱氢酶，使柠檬酸增多，加速合成。软脂酰辅酶A拮抗柠檬酸的激活作用，抑制其转运，还抑制6－磷酸葡萄糖脱氢酶产生NADPH及柠檬酸合成酶产生柠檬酸的过程。乙酰辅酶A羧化酶还受可逆磷酸化调节，磷酸化则失去活性，所以胰高血糖素抑制合成，而胰岛素有去磷酸化作用，促进合成。 食物可改变有关酶的含量，称为适应性调控。 3、胆固醇代谢调控 1.反馈调节 胆固醇抑制HMG辅酶A还原酶活性，长期禁食则增加酶量。 2.低密度脂蛋白的调节作用 细胞从血浆LDL获得胆固醇，游离胆固醇抑制LDL受体基因，减少受体合成，降低摄取。 4.3 酮体生成及利用的生理意义 1.在正常情况下，酮体是肝脏输出能源的一种形式； 2.在饥饿或疾病情况下，为心、脑等重要器官提供必要的能源。 4.4 酮体生成的调节 1）饱食：胰岛素增加，脂解作用抑制，脂肪动员减 少，进入肝中脂酸减少，酮体生成减少。 饥饿：胰高血糖素增加，脂肪动员量加强，血中游离脂酸浓度升高，利于β氧化及酮体的生成。 2）肝细胞糖原含量及其代谢的影响： 肝细胞糖原含量丰富时，脂酸合成甘油三酯及磷脂。 肝细胞糖原供给不足时，脂酸主要进入线粒体，进入β—氧化，酮体生成增多。 3）丙二酸单酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体 第三节 甘油三酯的合成代谢 一、软脂酸的合成 1、乙酰辅酶A的转运 柠檬酸的穿梭机制 2 丙二酸单酰辅酶A的生成 乙酰辅酶A以丙二酸单酰辅酶A的形式参加合成。由乙酰辅酶A羧化酶催化。此反应是脂肪酸合成的限速步骤，被柠檬酸别构激活，受软脂酰辅酶A抑制。此酶有三个亚基：生物素羧化酶（BC）、生物素羧基载体蛋白（BCCP）和羧基转移酶（CT） 3 脂肪酸合成酶体系 有7种蛋白，以脂酰基载体蛋白为中心，中间产物以共价键与其相连。载体蛋白含巯基，与辅酶A类似，可由辅酶A合成。 4、?? 脂肪酸的生物合成步骤 5 软脂酸的合成与氧化的区别 ? 合成 氧化 细胞中部位 细胞质 线粒体 酶 系 7种酶，多酶复合体 4种酶分散存在 酰基载体 ACP CoA 二碳片段 丙二酸单酰CoA 乙酰CoA 电子供体（受体） NADPH FAD、NAD 循环 缩合、还原、脱水、还原 氧化、水合、氧化、裂解 β-羟脂酰基构型 D型 L型 底物穿梭机制 柠檬酸穿梭 脂酰肉碱穿梭 对HCO3及柠檬酸的要求 要求 不要求 方向 甲基到羧基 羧基到甲基 能量变化 消耗7个ATP及14个NADPH， 7FADH2+7NADH-2ATP） 产物 16碳酸以内的脂酸。 18碳酸可彻底降解 二、其他脂肪酸的合成 （一）、 脂肪酸的延长 1.线粒体酶系：在基质中，可催化短链延长。基本是β-氧化的逆转，但第四个酶是烯脂酰辅酶A还原酶，氢供体都是NADPH。 2.内质网酶系：粗糙内质网可延长饱和及不饱和脂肪酸，与脂肪酸合成相似，但以辅酶A代替ACP。可形成C24 （二）、不饱和脂肪酸的形成 1.单烯脂酸的合成：需氧生物可通过单加氧酶在软脂酸和硬脂酸的9位引入双键，生成棕榈油酸和油酸。消耗NADPH。厌氧生物可通过β-羟脂酰ACP脱水形成双键。 2.多烯脂酸的合成：由软脂酸通过延长和去饱和作用形成多不饱和脂肪酸。哺乳动物由四种前体转化：棕榈油酸（n7）、油酸（n9）、亚油酸（n6）和亚麻酸（n3），其中亚油酸和亚麻酸不能自己合成，必需从食物摄取，称为必需脂肪酸。其他脂肪酸可由这四种前体通过延长和去饱和作用形成。 三、甘油三酯的合成 主要在肝脏和脂肪组