生理学课件宣讲泌尿系统课件.ppt

第三节 肾小管和集合管的物质转运功能 一、肾小管和集合管中物质转运的方式 １) 被动重吸收：H2O 、 HCO3- 被动重吸收：指小管液中的水和溶质借电化学差通过肾小管上皮细胞重吸收的过程。 水──借渗透压之差被动重吸收。 溶质──浓度差和电位差（电化学差）。 溶剂拖曳：溶剂伴随水渗透被动转运的方式 2）主动重吸收： 指肾小管上皮细胞逆电化学差，将小管内溶质主动转运到小管外组织间的过程。 Na+、K+（原发）、GS、AA（继发） 重吸收主要部位在近端小管 （多占总量的65-70%） 3）转运途径：跨细胞转运 细胞旁转运 二、肾小管和集合管中各物质的重吸收与分泌 （一）Na+、Cl-和水的重吸收 肾脏重吸收的主要物质： 1）H2O：99%重吸收 2）电解质（Na+、Cl-、K+、HCO3-）：绝大部分 3）有机物（GS、AA）：100%重吸收 主要在近端小管。 1、近端小管(proximal tubule): 机制: 前半段和后半段不同 前半段: Na+与葡萄糖或氨基酸同向转运 Na+与H+逆向转运(Na+-H+交换) Cl?不被重吸收 水: 随溶质重吸收—等渗性重吸收 近球小管后半段： 顶端膜Na+- H+交换Cl-—HCO3ˉ逆向转运体 基底侧膜K+ - Cl-同向转运体。 Cl-：被动重吸收，造成小管腔内带正电荷,管外带负电荷,Na+顺电位梯度经紧密连接被重吸收。 水：细胞旁路和跨上皮细胞 渗透压差作用下而被动吸收 等渗重吸收（isotonic reabsorption） （定比重吸收） 2、髓袢(loop of Henle): 降支细段： Na+、Cl-不易通透， 水通透性较高 升支细段： Na+ 、Cl-易通透， 水不通透 Na+ Cl- H2O Na+ Cl- H2O 降支细段 升支细段 升支粗段： 1Na+:2Cl-:1K+ 同向转运体 继发性主动重吸收。 用微穿刺实验：管腔内正电位 微灌流实验： 灌流液中去Na+，Cl-重吸收消失，正电位消失。 灌流液中去Cl-，Na+ 重吸收减少。 灌流液中去K+，Na+、Cl- 重吸收都显著减少。 用哇巴因(-) 钠泵。 特点： Na+主动转运，Cl-继发性主动转运，同时伴随Na+、K+和Ca2+经细胞旁途径重吸收。 呋喃苯胺酸（呋塞米、速尿furosedon )、 利尿酸(crinuryl) (-) 3、远曲小管和集合管： Na＋、Cl－、水重吸收与机体水盐平衡有关。 Na＋、Cl－重吸收受醛固酮调节 水重吸收受抗利尿激素调节 A：远曲小管初段： 水不透过。 Na＋—Cl－同向转运 噻嗪类利尿药（双氢克尿噻） B：远曲小管后段与集合管： 主细胞： 基底侧膜Na＋泵泵出Na＋，顶端膜Na＋通道进入细胞。在电位差作用下Cl－经细胞旁重吸收，同时K＋分泌入小管液。 氨氯吡咪（阿米洛利）抑制顶端膜Na＋通道 闰细胞： 与H＋分泌有关，质子泵(H+-K+ATP酶) 集合管对水的重吸收取决于主细胞对水的通 透性（渗透压差作用下被动吸收）。 管腔膜侧胞质含水孔蛋白AQP-2 顶端膜上插入AQP-2多少与水的通透性有关 AQP-2的插入受抗利尿激素调节 基底侧膜含AQP-3和AQP-4 （二） HCO3?的重吸收和H+的分泌 1.近端小管 约80%-85%HCO3?重吸收 以CO2的形式单纯扩散, 优先于Cl? 受碳酸酐酶催化 乙酰唑胺(acetazolamide)可抑制此酶 与泌H+(Na+-H+交换)有关 2.髓袢升支粗段 HCO3?重吸收机制与近端小管相同 3.远端小管和集合管 闰细胞主动泌H+(H+-K+ATP酶) （三） NH3的分泌与H+、HCO3? 转运的关系 1.NH3的分泌 部位: 肾小管各段(近端小管主要生成NH4+ ）、 集合管对NH4+ 不易通透（NH3 + H+） 来源: 谷氨酰胺脱氨基 机制: 单纯扩散 意义：分泌1 NH3和1 H+, 可回收1 Na+和1 HCO3?，泌NH3具有调节酸碱平衡的重要意义 （四）K+的重吸