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脑梗死教学专题知识讲座 脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化 概 念 脑梗死(CI) 包括脑血栓形成\腔隙性梗死\脑栓塞等 约占全部脑卒中的70-80% 脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征 概 念 脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型 病因与发病机制 1. 动脉粥样硬化，常伴有高血压 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态 1. 病理 脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20% 病理与病理生理 闭塞血管可见动脉粥样硬化或血管炎 \血栓形成与栓子 病变血管 依次为-- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A 超早期(1~6h): 病变区脑组织常无明显改变 急性期(6~24h): 缺血脑组织 神经细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞明显缺血改变 坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d~3w): 病变区液化变软 恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于存在侧枝循环，上有大量存活的神经细胞，如能在短时间（3-6小时）内恢复其血流，该区的脑组织损伤是可逆的。超早期溶栓的病理学基础。 病理病理生理 1. 病理 脑缺血性病变病理分期 可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征 优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音 临床表现 1. 颈内动脉 2. 大脑前动脉 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫 大小便功能障碍，面部少有受累 临床表现 深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫\上肢近端轻瘫 (累及内囊膝部与部分前肢) 双侧大脑前动脉闭塞 淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射 主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非优势半球→体象障碍 临床表现 3. 大脑中动脉 皮质支闭塞 偏瘫及感觉障碍以面部和上肢为重 非优势半球可出现对侧偏侧忽视症等体像障碍 3. 大脑中动脉闭塞综合征 深穿支闭塞 上、下肢一致的偏瘫 一般无感觉障碍和偏盲 临床表现 4. 大脑后动脉 皮层支闭塞 对侧同向性偏盲 累及优势半球，可出现失读、失写、失计 临床表现 深穿支闭塞 丘脑综合征 对侧深感觉障碍\自发性疼痛\感觉过度 轻偏瘫\共济失调\舞蹈-手足徐动症等 5. 椎-基底动脉 基底动脉主干闭塞 四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡 脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征 临床表现 基底动脉分支闭塞 交叉性瘫痪 内听动脉闭塞 同侧突发性耳聋、耳鸣、眩晕 6. 小脑后下动脉综合征 延髓背外侧(Wallenberg)综合征——脑干梗死最常见类型 眩晕\呕吐\眼球震颤(前庭神经核) 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核与对侧交叉脊髓丘脑束) 同侧Horner征(下行交感神经纤维) 饮水呛咳\吞咽困难\声音嘶哑(疑核) 同侧小脑性共济失调(绳状体与小脑受损) 临床表现 特殊类型的脑梗死 大面积脑梗死：颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全闭塞，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹 脑分水岭梗死：由脑内相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血所致。又称为边缘带脑梗死。低血压是引起本病最常见的原因。一般症状轻，纠正病因后病情可有效控制。 出血性梗死：常见于大面积脑梗死后。梗死灶内血管壁损伤、坏死，若血管性内血栓溶解或其侧支循环开放等原因使血管血流得到恢复，则血液从破损的血管壁漏出。 多发性脑梗死：两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死。 1. 神经影像学检查 CT检查, 24-48小时梗死区可出现低密度灶 早期检查可排除脑出血 病后2~3周“模糊效应”--CT难以分辨病灶 CT示低密度脑梗死病灶 辅助检查 MRI可清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数小时 T1WI低信号\T2WI高信号病灶 MRI弥散加权相（DWI）和灌注加权成像（PWI）可在数分钟内显示缺血改变 MRI显示右颞\枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄,