脑梗死的CTMRI诊疗讲义.ppt

脑梗死的CTMRI诊疗;脑梗死的CT、MRI诊断;;缺血性中风，占脑卒中的75%; CT、MRI、DSA、SPET、PET的临床应用，使缺血性中风的诊断、治疗进入了新的水平及境界。 近年来对超急性期脑梗死的影像研究有了新突破。;  ; 脑缺血15-20%(氧↓，糖↓) ↓ 钠/钾ATP酶系统失常 ↙ ↘ 持续去极化 ATP减少 ↓ ↓ 过量谷氨酸释放 细胞毒性水肿 ↓ ↓ NMDA受体过度兴奋 非NMDA受体过度兴奋 ↓ ↓ 钙通道持续开放 钠、水内流 ↓ ↓ 钙、水内流 细胞毒性水肿加重 ↙ ↘ ↓ 酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗 ↓ │ │ 氧自由基过量， │ │ ATP 耗竭 │ │ ↘ ↓ ↙ 神经细胞大量晚期死亡 ; 超急性期：0~6小时(其中0-2小时为即刻) 急性期： 6~72小时 亚急性期：72小时~10天 稳定期： 10~15天 慢性或陈旧期：15天以上 ;; 一.动脉硬化性脑梗死1.CT表现：多表现为片状梗死;急性期（6-72小时） 脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压，组织界面不清，出现低密区（约见于80%的患者）； 小于2cm2的病灶有时仍难以发现；（Osbron,1995）。;基底节腔隙性脑梗死;亚急性期（72小时-10天） 大片低密度区，占位效应最重，可发生脑疝，可出现边缘强化，可有继发性出血。 ;基底节腔隙性脑梗死; ;出血性脑梗死;出血性脑梗死;慢性期或陈旧期（15天以上） 病变区软化、囊变，1-2cm直径的囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。 ;陈旧性脑梗死;2．MRI表现;超急性脑梗死;急性期（6-72小时） T1T2值延长，出现占位效应，血脑屏障破坏,出现强化，（16-18小时），但强化最明显为24-72小时之间。 在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号； 在PWI上可见半暗带。 ;急性脑梗死;急性小脑梗死;亚急性期（72小时-10天）;多发腔隙性脑梗死;稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消退,梗死区出血率高达44%（Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片出血常导致死亡） ;出血性脑梗死;出血性脑梗死;慢性期或陈旧期（15天以上） 一般均有软化及囊变，T1T2值最长，脑回状强化消退，局部萎缩。T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。 ;陈旧性脑梗死;;二.脑栓塞;1.CT表现;急性脑栓塞;急性脑梗死;急性脑梗死; 2.MRI表现;急性脑栓塞;急性脑栓塞;左侧大脑后动脉脑栓塞;急性脑梗死;; 三.腔隙性脑梗死; 1.CT表现;放射冠区腔隙性脑梗死;基底节腔隙性脑梗死;丘脑腔隙性脑梗死;放射冠区腔隙性脑梗死;2.MRI表现;内囊急性脑梗死;急性多发性腔隙性脑梗死1;急性多发性腔隙性脑梗死2;多发腔隙性脑梗死（新旧病灶并存）;; 关于脑干腔隙性脑梗死;MRI表现; ⑸我院(1997）一组研究发现，梗死灶沿中线两侧分布，病灶极少跨越中线， ⑹脑干灌注不足 T2为网状高信号，T1无改变, 治疗后可恢复。;脑干腔隙性脑梗死;脑干梗死;脑干腔隙性脑梗死;急性脑干梗死;脑干陈旧性脑梗死;;关于大脑半球、脑干灌注不足（供血不足）的MRI表现;灌注不足;灌注