急性心肌梗死识别和处理讲义.pptx

急性心肌梗死识别和处理概 述急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的处理至关重要近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同，因此治疗也不同定 义----AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、坏死----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血小板的白血栓所致发病率九十年代初发病率为千分之0.6，并呈快速增长趋势，发病年龄年轻化，四十岁后随年龄增大而升高，男性高于女性，北方高于南方，城市高于农村。住院死亡率建立CCU前为30%.建立CCU后恶性心率失常得到控制，降致15%.用β受体阻滞剂后为12%.溶栓治疗降至8%急诊PTCA 降至5%以下国内普通医院死亡率仍在12%左右。主要死亡原因发 病 机 制基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛所致）造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环尚未充分建立，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死诱 因1.管腔内血栓形成、粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，导致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动、情绪激动或血压剧升，致左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足。病 理（1）左前降支闭塞：累及左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。病 理（2）右冠状动脉闭塞：引起左室膈面、后间隔、和右室梗死，并可累及窦房结和房室结。病 理（3）左回旋支闭塞：引起左室高侧壁、正后壁、左心房梗死，10%左冠脉优势者可引起下壁梗死。病 理（4）左冠脉主干闭塞：引起广泛前壁、高侧壁、正后壁梗死。病 理由心内膜向心外膜及周边扩展坏死面积和时间的关系2.心肌病变：冠状动脉闭塞后20—30分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。不稳定性冠心病血小板聚积在破裂/浸润的部位脂核lipid core外膜不稳定性冠心病血栓形成并扩展进入管腔及斑块 血栓 脂核lipid core外膜诊断与危险性评估目 标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)* 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。临床表现疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。临床表现 与梗死的大小、部位、侧枝循环情况密切相关 1.先兆：50—81.2%病人在发病前数日至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状；心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续较久、硝酸甘油效差、诱发因素不明显临床表现2.症状（1）胸痛：最主要症状。部位：常见于胸骨后区、心前区，部分为剑突下区，部分病例位于上腹部。临床表现放射痛： 部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现疼痛性质和时间：常为压迫性闷痛、绞痛、撕裂样痛或烧灼样痛，程度较剧烈，常伴大汗、烦躁不安、恐惧或濒死感，持续时间超过半小时，舌下含化硝酸甘油不能缓解。 但约25%的病例为无痛性心肌梗死，常见于老年患者、糖尿病和其他严重疾病患者。临床表现（2）全身症状：发热、心动过速、乏力、头昏（3）胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀（4）心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻（5）低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致（6）心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现3.体征（1）心脏体征：心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音（2）血压：在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致（3）也可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。实验室检查心电图血清心肌酶和肌钙蛋白核素心肌显像心电图表现ST段抬高的传统标准V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mvST段抬高的新标准V