诊疗学少尿无尿多尿讲义.pptVIP

诊疗学少尿无尿多尿 课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：少尿、无尿与多尿的定义及临床表现 熟悉：病因及发生机制 教学重点与教学难点 重点:少尿、无尿及多尿定义及临床表现 难点:寻找相关病因 教学方法:课堂讲授，结合病案分析 教学手段:多媒体 第二十一节 少尿、无尿、多尿 概述: ◆正常成人:24h尿量为1000-2000ml 平均为1500ml ◆如24h尿量小于400ml，或每h尿量小于17ml，称为少尿 ◆24h尿量小于100ml，12h完全无尿称无尿 ◆24h尿量超过2500ml称为多尿 一、病因及发生机制 1、少尿与无尿 （1）肾前性： ◆有效血容量减少 休克 大出血、严重失水、心衰 肝肾综合征 大面积烧伤： 血容量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率 降低所致。 　 ◆心排血功能降低 　◇心功能不全 　 　◇严重心律失常 　 　◇心肺复苏后体循环功能不稳定 　 　◇血压下降 ◆肾血管病变： ◇肾血管狭窄或炎症 ◇肾病综合征 ◇狼疮性肾炎 ◇高血压危象等 　 (2)肾性：肾实质受损害 ◆挤压综合征：肾缺血 ◆急性肾小管坏死：磺胺、汞剂中毒 ◆肾小球肾炎，继发性肾小球肾炎 ◆严重感染疾病：流行性出血热，败血症等 ◆急性间质性肾炎，肾内梗阻病症。 　 (3)肾后性： 　◆由任何原因所致的尿路梗阻 　　◇结石 　　◇肿瘤 　◆尿路外压： 　　◇肿瘤 　　◇腹膜后纤维肉瘤 　　◇前列腺肥大 　◆输尿管手术、肾严重下垂等 2、多尿 （1）暂时性多尿：摄入水过多，利尿。 （2）持续性多尿：常见于 ◆内分泌代谢障碍： 　①垂体性尿崩症： 下丘脑－垂体病变　　抗利尿激素（ADH） 肾远曲小管重吸收下降，排出低比重尿，量 可达5000ml／日以上。　　 　 　 ②糖尿病 血糖浓度的增高 原尿中糖浓度很高 肾小球没能力将其全部重吸收入血 尿液中渗透压增高，水分被渗透吸入 糖尿病病人多尿,尿糖增多引起溶质性利尿 ③钾缺乏 原发性醛固酮增多症 下丘脑-神经垂体功能减退 抗利尿激素分泌过少 烦渴、多饮： 4L/日以上 多尿导致失水，钾尿中丢失钾增加 顽固性低钾血症：烦渴、多尿 ④高钙血症 甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤 血钙升高损害肾小管 重吸收功能减退 多尿 　 ◆肾脏疾病： ①慢性肾衰竭的早期，特点：夜尿增加 ②急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭 肾小管浓缩功能障碍 多尿。 ③肾小管性酸中毒：多尿。 ④溶质性多尿： 甘露醇，山梨醇 高血糖升高 出现多尿 同时应用利尿药物则多尿更显著。 ⑤精神因素：烦渴大量饮水，引起多尿。 精神性多尿症四特点是 ◇起病前多有精神刺激，病危、紧张及大手术尿 ◇先有多饮再出现多尿，排大量低渗尿3-5L／d尿比重在1.004左右。 正常尿比重1.005～1.030 ◇伴有神经衰弱症状，如头痛、头昏、失眠等。 ◇尿量日夜间有波动，服用镇静药后则尿量大减 二、临床表现 1.前驱期症状: ◆乏力、倦怠、水肿，12～24h出现少尿或无尿。 2.消化系统： ◆可有恶心、呕吐、厌食、呃逆及腹泻等。 3.呼吸系统： ◆可发生Kussmaul呼吸：呼吸深而快 4.循环系统： ◆血压升高，重者可发生高血压脑病。 ◆心包炎时: 左胸剧烈疼痛 心包摩擦音 心脏压塞 ◆晚期： 心脏扩大、各种心律失常和心力衰竭等。 5.血液系统： ◆贫血：正常形态、正色素性贫血 发生贫血的机理： ◇肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）减少 ◇血中存在抑制红细胞生成的物质 ◇红细胞寿命缩短 ◇造血物质（铁和叶酸）缺乏 ◇继发感染等有关 6.神经系统  ◆头昏、烦躁不安 意识障碍、抽搐、扑翼样震颤及肌阵挛等 ◆注意力不集中、失眠或嗜睡 ◆周围神经病变 ◆自主神经症状 7.皮肤表现  ◆面色萎黄 ◆水肿 ◆皮肤干燥、脱屑、无光泽、有色素沉着。 ◆顽固性皮肤瘙痒常见 尿素及钙盐沉着 8.性腺功能障碍减退