新生儿DIC科室讲.pptVIP

应用前评估心、肾功能；应用过程中监测心、肾功能。 及早应用，根据心、肾功能选择合适剂量，并在应用过程中根据患儿病情变化调整剂量和用法。 联合应用α-受体阻断剂，并纠正酸中毒等。 低右扩容 * * 低右首剂10-15ml/kg，静脉滴注； 以后6－12小时1次，每次5－10ml/kg； 每日总量不超过20-25ml/kg； 根据心、肾功能调整。 低右扩容治疗 * * 及时有效应用肝素可阻断DIC进展，是治疗新生儿DIC的关键之一; 但应用时机及剂量难以掌握，有加重出血的危险性 肝素抗凝治疗 * * ①早期应用：DIC早期处于高凝状态，是肝素治疗DIC的最佳时机。 ②超小剂量：小剂量肝素作用平稳，并能使出血的潜在危险降到最低。 ③低分子肝素：与普通肝素相比，低分子肝素具有抗凝效果高效、稳定、安全等优点。 ④皮下注射：肝素经皮下注射后吸收缓慢而均匀,并能维持较低的有效浓度和较长的抗血栓作用，出血发生率低，一般不需要监测。 ⑤应用个体化：肝素不是对所有的DIC有效，对已经形成的血栓无效，也不能终止DIC的病理过程，故应针对不同病因、不同疾病的不同时期采取不同的治疗方案。 ⑥联合AT-III：单独应用肝素效果欠佳时，可联合应用AT-III。 肝素治疗DIC的对策 * * 理论依据 凝血程序是一个生物放大过程,若能在早期阻止它,只需少量抑制物便可达此目的。 肝素在体内能循环往复地发挥抗凝作用,因为肝素可从AT-III-肝素-因子Xa复合物中分离重新起作用,其本身不被消耗；肝素抗凝活性随血小板数量减少而增加。 患儿即使处于有出血倾向的低凝期和晚期DIC时,采用超小剂量肝素治疗仍然安全有效。 超小剂量肝素治疗新生儿DIC * * heparin thrombin* AT III AT III heparin thrombin* thrombin* heparin AT III AT III thrombin* heparin * can also be Factor Xa 带有大量阴电荷 有带阳电荷的赖氨酸残基 发生变构 重新作用于其他AT-Ⅲ，连续应用可使后者耗竭 肝素的抗凝机制 * * 应用方法 ： 早期皮下注射超小剂量肝素 优点： - 吸收缓慢、均匀，持久发挥抗血栓作用。 - 操作较静脉简单，可在DIC 各期给药。 - 应用中不易引起出血、瘀斑,使用安全，不需反复检测 凝血指标。 - 不引起AT-III 减少。 超小剂量肝素治疗新生儿DIC * * 应用方法 低分子肝素钙：10-20-40U/kg·次，皮下注射，每日2次；或1U/kg﹒h，持续静脉泵入，连用3～5天。 普通肝素钠：0.05～0.1 mg/kg·次，持续静脉泵入，每日2次；或6U/kg﹒次，皮下注射，每6-8小时一次，连用3～5天复查凝血指标。 当患儿出血停止、凝血指标恢复正常，同时PLT恢复正常或接近正常且趋于稳定后停用肝素。 超小剂量肝素治疗新生儿DIC * * 肝素的不良反应 1.不良反应： 发生自发性出血。出血严重者立即停药，并用鱼精蛋白 解救。 2.解救机制 鱼精蛋白含有较多精氨酸残基,具有强碱性,通过离子链 与肝素形成稳定复合物,从而使肝素失去活性。 3.用法用量 1mg鱼精蛋白可中和100U（1mg）肝素，每次剂量不可超过50mg,用1%溶液缓慢静脉注射。 * * 国外将AT-Ⅲ、活化蛋白C和水蛭素用于DIC替代治疗,取得一定疗效。 新生儿临床应用经验少。 抗凝血因子治疗新生儿DIC矛盾 * * 理论：低水平的AT-Ⅲ与患儿高病死率相关,而DIC早期血浆AT-Ⅲ浓度和活性降低直接影响肝素疗效。 机制：AT-III通过肝素连接中心与内皮葡萄胺聚糖结合而释放前列环素所致。 合用：与肝素合用效果好。 剂量：III期临床，新生儿剂量尚未确定。 目标：使体内抗凝血酶增加70%-80%。 抗凝血因子（AT-Ⅲ）治疗新生儿DIC * * 理论： -蛋白C是生理抗凝血物质，DIC被消耗。补充蛋白C浓缩剂可使窒息患儿血浆蛋白C恢复正常水平，并可使D-D下降,血小板和纤维蛋白原上升。 -APC与肝素联用可提高疗效。 机制： -通过灭活Va和VIIIa减少凝血酶的生成。 -形成纤溶酶原激活物抑制剂，促纤溶作用。 剂量：12.5U/kg?h。 APC治疗新生儿DIC * * DIC晚期凝血因子和血小板的减少可增加DIC患儿出血的危险性。 临床上，当PLT小于20×109/L，或有出血征象且血小板低于50×109/L、纤维蛋白原小于100mg/L 时,为输注相应血液制品的指征。浓缩血小板：0.2～0.4U/kg，每