活性维生素D讲义.ppt

活性维生素D;骨质疏松定义;骨质疏松分类;;骨质疏松特点;骨质疏松的危险因素; 老年骨质疏松的发病率（年龄?60岁）： 男性：14.6 % ; 女性：61.8 % 老年人骨质疏松性骨折的发生率： 男性：15.6 % ; 女性：23.5 %;;;骨质疏松症患者发生骨痛的情况;骨质疏松症患者发生骨折的情况;骨质疏松诊断标准; 伤力大小 跌倒或外伤机率 保护性发射能力-综合反应能力;疏松性骨折的特点：;部分地区调研资料： 北京、上海≥60岁人群 骨折患病率为15% 部分省市调查≥50岁人群 骨质疏松患病率为18.2-40.0% 估计，我国骨质疏松病人至少在3000万以上，医疗 费用每年约150亿 ;;;椎体骨折发生率; I度： 纵行骨小梁明显 II度： 纵行骨小梁粗糙 III度：纵行骨小梁模糊;;萎缩度　I度： 纵行骨小梁明显;萎缩度　II度： 纵行骨小梁粗糙;萎缩度　III度：纵行骨小梁模糊;骨质疏松性骨折　肩部骨折;骨质疏松性骨折　脊柱骨折　;骨质疏松性骨折　　colles’ 骨折;骨质疏松性骨折　髋部骨折; 人口老龄化 我国大于60岁的老人达1亿多，已超过总人口的10% 中国人均寿命延长至70岁，已进入老龄社会;防治骨质疏松性骨折;;手术的选择;临床目标 缓解疼痛 增加骨密度 降低骨折发生率;;治疗骨质骨质疏松症药物的分类;;来源：内源性 - 皮肤（主要） 肝脏 靶器官：骨、内分泌腺、神经、泌尿 生殖系统、肠道、皮肤、肌 肉、肿瘤等等。 作用环节：骨化三醇受体（VDR）;对骨骼的作用：双向性 可促进骨吸收、骨溶解 加速骨形成、骨矿化 调节骨胶原的合成 ; 与PTH协同促进破骨细胞的溶骨 研究发现：骨化三醇可能是通过成骨细 胞产生骨吸收浓度梯度，从而促进破骨细胞 的形成和溶骨作用的发生。;促进骨形成和骨矿化 通过直接刺激成骨细胞 　 生理浓度骨化三醇 - 成骨功能↑ 　 药理浓度骨化三醇 - 破骨功能↑ ;骨化三醇对骨胶原的合成也有一定的影响 　　　 　　研究认为骨化三醇能促进脯氨酸合成骨 胶原，但也有研究发现骨化三醇可抑制前胶 原的转录; 基因方式　肌母细胞的骨化三醇受体 非基因方式　肌???胞膜水平调控 诱导合成神经生长因子 　; 增强神经肌肉协调性 提高肌力　缓解疼痛 防止跌倒;　　　　　 　骨骼的生长、发育 　神经介质传递 　肌肉活动 　 细胞分泌 　凝血功能;;　钙对青少年骨骼生长发育的促进作用 　 　　是短暂的 　绝经早期的高钙补充无法减缓骨量的 　 　　丢失 ; 日常生活中高钙食物的摄入可预 防骨质疏松的理论也是不全面的。 钙剂的功效近年来不断受到怀疑;　适量的钙与骨化三醇的联合应用，是骨 质疏松治疗的重要手段 　 　;人体内钙的平衡可通过低剂量的骨化三醇补充而保持 骨质疏松时骨化三醇的缺乏比钙的不足更为重要 钙剂只有在骨化三醇的作用下方可被骨骼有效的利用;　继发性骨质疏松治疗的前提：原发疾病　的控制和治疗 　骨化三醇的使用是辅助治疗的一种手段 主要通过对肠、甲状旁腺、肾及骨 　骼的作用 　免疫系统疾病：免疫功能的调节 　肿瘤 ：细胞分化的调节 ; 骨质疏松的治疗 继发骨质疏松的治疗 骨折的治疗 骨质量的提高 促进骨形成 改善骨质量; 活性VitD水平的体内反映指标 何谓正常活性VitD水平 VitD需求的剂量 VitD补充剂量是否随年龄而变化 VitD补充的安全高界 活性VitD的临床应用、监测;;　钙调激素，注意“治疗窗”的掌握与控制 　尿钙、血钙的临床检测常规。高尿钙症是 　　活性VitD早期中毒的重要指征。 　　（女性200mg/d ，男300mg/d。）;　对于持续服用骨化三醇的患者应注意钙 剂摄入的控制，以有效地预防钙在心脑 血管、肾脏及消化系统的异位沉积。 钙摄入总量应低于600-800mg/d, 同时增 加饮水量 　建议：有意识提高饮食钙的摄入，必要 时再加用钙剂;化学成分;;活性维生素D3（罗盖全）作用机制;活性维生素D3（罗盖全）作用机制;预防骨质疏松及骨折的措施;　防止跌倒与意外损伤 提高综合反应能力, 改善居住环境， 谨慎使用安眠药，镇静药及抗忧郁药， 保护性设施的设置 ; 纠正不良生活习惯 吸烟 饮酒 咖啡及偏食;;食物种类 重量 含