血浆钠导致血管内皮僵硬及减少含一氧化氮释放的研究.docxVIP

血浆钠导致血管内皮僵硬及减少含一氧化氮释放（的研究） 食用盐在血压调节方面起着重要的作用。盐皮质激素醛固酮控制着盐平衡和细胞外容积。近期的研究表明，血浆钠浓度的小幅度增加可能会导致膳食盐的升压反应。主要是由于以下几点：1、内皮细胞对醛固酮很敏感。2、内皮细胞与血浆钠有“身体接触”。3、内皮细胞是血管张力的主要调节者。本文中，我们在生理范围内测试了是否血浆钠浓度的极端变化可以改变内皮细胞的物理性质。原子力显微镜的尖端被用作纳米传感器来测量活体内皮细胞（已经在含有适当生理浓度醛固酮（0.45毫摩尔每升）的培养基中培养三天）的刚度。内皮细胞的刚度在小于135mM的钠浓度剧烈变化时未受到影响，但在135-145mM时却急剧增加，并且这种增加发生在几分钟之内。在缺乏醛固酮的培养基内，或者用上皮钠通道抑制剂（阿米洛利／氨氯吡脒）处理过的实验组就没有观察到上述现象。同时，细胞在含有醛固酮的高钠培养基中培养的过程中，发生了一氧化氮生成下调的现象。以上这些结果显示，血浆钠浓度的变化本质上可能影响血管内皮的功能，从而控制血管张力。 前言 原发性高血压是多种环境因素和遗传因素共同作用的结果［1，2］。根据流行病学研究、实验模型（尤其是预配对）、生理生化研究、对照临床试验和遗传及死亡研究表明，食用盐会导致原发性高血压和有害心血管效应［3］。人类高盐的饮食习惯可能会形成高血压［4］。具有这种饮食习惯的群体，