慢性的支气管炎讲义.pptVIP

诊断 根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性 、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。 鉴别诊断 冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病 治疗（急性加重期 ） 原则 积极控制感染； 通畅呼吸道，改善呼吸功能； 纠正缺氧和二氧化碳潴留； 控制呼吸和心力衰竭。 控制感染 第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采用广谱抗生素，院外感染（G＋），院内感染（G－）。 第二步根据痰培养＋药敏合理调整抗生素 院内感染增多（G－杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌有增多趋势） 常用抗生素：1、青霉素、头孢菌素类 ；2、氨基甙类；3、大环内脂类；4、磺胺类；5、喹诺酮类 1＋2，2＋3协同；3＋4；1＋4累加；1＋3拮抗 通畅呼吸道 纠正缺氧、二氧化碳潴留。 给氧、平喘去痰，气管插管或气管切开； 控制心力衰竭 原则 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治疗后，多数患者肺动高压显著减轻，心功能改善，尿量增多，浮肿消退肿大肝缩小，不需加用利尿剂但对治疗后无效的病人可选用利尿剂、正性肌力药或血管扩张剂。 控制心力衰竭 利尿剂－原则是小量、短期、间歇，排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减轻右心负荷。 双氢克尿塞＋氨苯喋啶，速尿。 强心剂使用－肺心病缺氧、酸中毒及感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较差。易诱发心律失常。 控制心力衰竭 肺心病应用洋地黄指标 感染已经控制，气道通畅，利尿效果差，反复浮肿、心衰； 以右心衰竭为主而无明显感染者； 出现急性左心衰竭。 原则 选用快速型洋地黄制剂，为常规量1/2－1/3。 毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰0.2mg+10% GS 20ml IV 注意纠正缺氧与低血钾。 控制心力衰竭 控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗；频发室早、室速可选用利多卡因等药物。 加强护理工作 心理护理、配合治疗； 加强心肺监护； 呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。 缓解期治疗 原则 中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素 营养支持疗法 原发病治疗 积极防治呼吸道感染 改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等） 预后、预防 预后 反复发作，多数预后不良，病死率约10－15％，应及早治疗。 预防 积极治疗原发病 防治呼吸道感染 戒烟、防止大气污染 锻炼身体、提高抗病能力。 谢谢 COPD的定义 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。气流受限通常是进行性发展并伴有肺对有毒颗粒或气体的异常炎症反应。 COPD最常见的原因是慢支和肺气肿。 哮喘气流阻塞是可逆性的，不属于COPD。 COPD的三环理论 慢性支气管炎 肺气肿 哮喘 COPD 病因和发病机制 有害因素 支气管慢性炎症 管腔不完全阻塞 RV↑ 肺泡充气过度 小支气管壁软骨破坏 肺泡压力↑ 炎性细胞释放蛋白分解酶↑ 肺泡融合 肺大泡 肺泡毛细血管受压 营养障碍 肺泡壁弹性↓ 肺气肿形成 病理 病理 病理分型 小叶中央型 终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。 病理分型 全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型：两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。 病理生理 早期细小气道病变 闭合容积↑ 动态肺顺应性↓ 晚期大气道病变 MMV↓ 肺组织弹性↓ RV↑，RV/TLC ↑ 肺泡及毛细血管↓ 弥散面积↓ 通气血流比例失调 通气功能障碍 换气功能障碍 缺氧和二氧化碳潴留 呼吸衰竭 病理生理 临床表现 症状 出现了逐渐加重的呼吸困难 胸闷、气急加剧 呼吸衰竭的症状 体征? 早期体征不明显 桶状胸，呼吸运动↓，语颤↓ ；叩诊过清音，心浊音界↓肺下界和肝浊音界下降；心音遥远，呼吸音↓ ，呼气延长，并发感染有湿罗音。 剑下心脏搏动，提示并发早期肺心病。 实验室和其他检查 X线检查 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。透亮度增高、肺大泡。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直；而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。 实验室和其他检查 呼吸功能检查 FEV1/FVC%＜60％ MMV ＜预计值的80％ RV↑，RV/TLC 40% 血气分析 PaO2↓ PaCO2 ↑ 代偿性呼吸性酸中毒 心