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儿童院前急救常见讲义.ppt

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呼吸困难 呼吸频率持续﹥60次/分 呼吸频率持续﹤30次/分,表示对神经或化学刺激无反应能力,是严重呼吸衰竭的一个症状,提示病情凶险。 呼吸困难 病因:上呼吸道阻塞、肺部病变、先天性疾病、非肺部疾病:心脏、神经、代谢因素 诊断:病史、呼吸困难开始时间、体格检查 呼吸困难的处理 尽早除病因 清除上气道梗阻 治疗肺部病变 纠正各种代谢紊乱 呼吸暂停 定义:呼吸停止时间超过20秒,多伴有青紫和心率减慢。 发病机制:呼吸中枢发育不成熟,引起呼吸调节障碍 分类: ⑴原发性呼吸暂停:胎龄小,发病率越高,不伴其他疾病 ⑵ 继发性呼吸暂停:缺氧、感染、中枢神经系统功能紊乱、代谢紊乱、环境温度过高或过低、母亲用过量麻醉止痛药、高胆红素血症并核黄疸 ⑶脑性呼吸暂停:是惊厥的一种表现形式,与非脑性呼吸暂停的区别在于不一定引起心搏徐缓。 呼吸暂停的处理 监护仪 刺激,面罩加压给氧,咽部有分泌物吸净 药物:氨茶碱首次负荷量4mg/kg,静注。12小时后给维持量,2mg/kg,每隔12小时静注。如出现心动过速(﹥180次/分),胃储留、利尿或低钠血症减量或停药。 治疗原发病 辅助通气 体温异常 正常体温 肛温36.2~37.8℃少用 腋温36~37℃ 原因 非感染性发热 捂被综合征 感染性发热 处理 以物理降温为主 新生儿惊厥 惊厥:常见,早产儿发病率高 原因:窒息、颅内出血、感染、代谢异常、撤药综合征、核黄疸等 临床表现:微小型、强直性、多灶性阵挛型、限局性阵挛型、全身性阵挛性 惊厥的处理 病因治疗:如低血糖25%葡萄糖2~4ml/kg,按1ml/kg速度静注,然后用10%葡萄糖5~6ml/kg·h继续滴注。 止惊:苯巴比妥,首次负荷量15~20mg/kg,肌肉注射,也可用安定、水合氯醛等。 维持正常通气、换气功能 小儿急性中毒的紧急处理 成人中毒多与职业有关,慢性多见。 小而中毒多为急性,与周围环境密切相关,食物、有毒动植物、化学药品、医疗药物、消毒防腐剂、杀虫剂等。 乳幼儿期:医疗药物中度 学龄前期: 毒植物中度 意外事故:气管异物多见 小儿机体尚未发育完善,易受损害,中毒病例明显多于成人,且严重。 小儿中毒方式 摄入中毒 接触中毒:包括皮肤、眼、鼻粘膜吸收均较快,新生儿期用滴鼻、滴眼液都可中毒。 吸入中毒:小儿肺泡面积较大,吸收较快。 注入中度:误注药物,咬伤。 直肠吸收中毒:由于灌肠所致。 小儿急性中毒的紧急处理 毒物在体内的分布及影响因素 毒物与血浆的亲和力 毒物与组织的亲和力 毒物通过血脑屏障能力 毒物在体内的代谢转化 主要在肝脏,其他脏器有肾、胃肠、心、脑、脾等 毒物的排泄 经肾脏排泄 碱性物质宜在酸性尿中排泄,如苯巴比妥中度时,可口服NB,使尿呈碱性,加速经肾排出。 经胆道排泄 经胃肠道吸收的毒物先经门静脉→肝(转化) →肠内(部分经肝肠循环,使排泄减慢) 其他排泄途径 有些毒物可分泌至乳汁中,引起婴儿中毒。 中毒的机制 干扰酶系统 阻止或抑制血红蛋白的携氧功能 变态反应:抗原抗体作用在体内激发各种异常的免疫反应。 直接化学损伤 麻醉作用 干扰细胞膜活细胞器的生理功能 急性中毒的诊断 又宜又难,能告知中毒经过则易,否则难。 下列情况要注意 集体同时或先后发病,症状相似。 病史不明,症状与体证不符,或各种病象不能用一种病解释(如甲醛中毒)。 多器官受累或意识明显变化而诊断不明的病人。 经过认为是“有效治疗”而收不到应有的效果。 具有某种中毒迹象。 小儿急性中毒的紧急处理 对疑似病人要详细问病史 尽可能保留病人饮食用具以备鉴定 体检时注意有诊断意义的中毒体征,衣服、皮肤、口袋中是否留有毒物 毒物鉴定:有条件时采集病人的呕吐物、血、尿、便或可疑的毒物品进行毒物鉴定,最可靠。 小儿急性中毒的紧急处理 一般急救处理 严密注意病情,神志、呼吸、循环,如有危及生命的症状(如惊厥、呼吸困难、循环衰竭应立即治疗) 清除未被吸收的毒物 防止毒物的吸收 促使已吸收的毒物排泄 清除未被吸收的毒物 对接触毒物的处理 1、脱去污染的衣服,清水冲洗被污染的皮肤 2、强酸、强碱等腐蚀性毒物忌用中和剂,因化学反应可加重损伤。 3、皮肤黏膜发生糜烂、溃疡者,清洗后用消炎药粉。 4、溅入眼内用盐水冲洗,无生理盐水,用清水冲洗至少5分钟后送

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