儿童颅内高压综合征讲义.ppt

儿童颅内高压综合征 颅内压（intracrnaial Pressure，ICP）为颅腔内容物所产生的压力，颅腔内容物包括脑、脑膜、颅内血管（约占7%）、脑脊液（约占10% ）以及病损物，如血肿、肿瘤等。颅骨坚硬、颅腔容积固定，其中任一部分容积增加必然导致其余部分容积减少，以维持颅内压恒定。脑及脑膜不易压缩，为维持脑功能，脑血流量亦相对恒定，因而脑脊液最早发生变化，被挤向椎管，但其伸缩性有限，全颅腔的代偿空间仅8%～15%，如超过此代偿能力，即出现颅内压增高表现——颅内高压综合征，导致脑缺血缺氧，严重时颅腔内容物因受压变形，部分脑组织移位，造成脑血流中断、脑疝等严重后果。 颅内压与颅腔内容物的容积关系密切，但并不成正比。如Langfitt容量压力曲线所示，颅内压正常或轻度增高时，由于颅腔存在一定的顺应性，容积改变对颅压影响不大。而当颅压明显增高是，容积容积轻度增减，即可使颅内压明显升高或降低。 颅内压高低直接影响脑血流量（Cerbral Blood Flow，CBF）。而CBF与脑灌注压（ Cerbral Perfusion Pressure，CPP）及脑血管和阻力（ Cerbral Vascular Resistance，CVR）关系密切。表示三者关系的公式 为：CBF ∝ CPP/CVR 。 CPP为平均动脉压（Mean Arternal Pressurs，MAP）与平均颅内压（ Mean Intraornial Arterial Pressure，MICP）之差。颅内压过高可使CPP明显减低，CBF也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。当脑组织未受损害时，CPP为5.33～6.67KPa（40～50mmHg），足以维持正常CBF。血压下降时，由于闹血管自动调节，CBF仍可维持正常范围，但当血压 ＜ 6.67KPa（ 50mmHg ）时，CBF则减少。此外CBF亦与心功能与血液粘稠度有关。 脑水肿直接造成颅内容物增加；导致颅压增高；颅内压增高，有进一步使血脑屏障功能，脑细胞代谢及脑脊液循环发生障碍，又可加重脑水肿。二者互为因果，形成恶性循环。 颅压正常值各家报告不一，依测压条件以及测压时小儿状态而异。新生儿0.098～0.19KPa(10～20mmH2O)，婴儿0.294～0.784KPa(30～80mmH2O)，幼儿0.392～1.47KPa(40～150mmH2O)，年长儿0.588～1.76KPa(60～80mmH2O). 一般认为颅压1.47～ 1.76KPa（11～20mmHg）为轻度增高；2.80～5.33KPa(21～40mmHg)为中度增高；＞5.33KPa（40mmHg）为重度增高。 颅内压增高的病因 脑水肿是小儿急性颅内高压综合征的主要原因。脑水肿指脑实质液体增加而引起的脑容积增加，是中枢神经系统受内源性刺激所产生的非特异性反应。液体可蓄积在脑细胞内与细胞间。引起脑水肿的原因为： ⒈急性感染 颅内与全身感染（如中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等）24小时后即可发生脑水肿。 颅内压增高的病因 ⒉ 缺氧 颅脑损伤、窒息、心搏骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、严重心力衰竭等均可发生脑水肿。 ⒊ 中毒 如铅或其它重金属、食物（白果）、农药（如有机磷）、兽用药（如硝氯酚）、酒精，药物（苯巴比妥钠、四环素、维生素A）等。 ⒋ 水电解质紊乱 低钠、水中毒、酸中毒。 ⒌ 其它 高血压脑病、瑞氏综合征、输液输血反应、突然停止使用激素及脑型白血病等。 其它引起颅内高压的原因尚有颅腔狭小，颅内占位性病变（常伴病灶周围脑水肿）、颅内出血、脑脊液分泌过多、吸收障碍、流通阻塞、颈静脉回流受阻、真性红细胞增多症等。 临床表现 小儿急性颅内高压综合征的临床表现与颅压增高的病因、发展速度及有无占位性病变，以及病变所在部位有关。 ㈠ 剧烈头痛 颅内高压时的剧烈头痛系因脑膜、血管或神经受压、牵扯以及炎症刺激引起，常为弥漫性、持续性清晨较重。可因咳嗽、用力、体前屈、大量输液而加剧。婴儿则表现为烦躁不安、尖声哭叫、有时拍打头部。 ㈡ 喷射性呕吐 因颅内高压刺激第四脑室底部及延髓呕吐中枢所致。呕吐与饮食无关，不伴恶心。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅凹存在占位性病变。 临床表现 ㈢ 意识障碍迅速出现并加深 大脑皮层广泛损害及脑干上行网壮结构受累，使患者不能维持觉醒状态，而出现程度不等的意识障碍，并有迅速加深倾向，短期内可出现昏迷，常伴躁动或狂躁。 ㈣ 体温调节及循环障碍 下丘脑体温调节中枢受累，肌张力增高造成产热增加；以及交感神经麻痹，泌汗功能减弱等，使体表散热不良，引起高热或过高热。此时因加压反应，周围血管收缩，皮肤及面色苍白，发灰，肢