农药中毒汇总讲义.ppt

农药中毒汇总;一、概述;2.使用概括;3.农药的分类;（1）按用途分类;（2）按化学性质分类;（3）按作用的方式分类;4.农药的毒性;4.农药的毒性;（1）急性毒性;（2）慢性毒性;生产;使用;5.接触机会;使用;使用;销售;二、有机磷酸酯类农药;1.结构特点;1.结构特点;1.结构特点;1.结构特点;氧、硫或硒;2.理化性质;3.毒理;（2）代谢;（2）代谢;;（3）中毒机制;（3）中毒机制;（3）中毒机制;（3）中毒机制;;（4）临床表现;（4）临床表现;（4）临床表现;;4.诊断;（1）诊断依据;（2）诊断分级标准;5.处理原则;5.处理原则;5.处??原则;5.处理原则;有机磷酸酯类中毒的特异解毒药－M胆碱受体拮抗药;有机磷酸酯类中毒的特异解毒药－M胆碱受体拮抗药;有机磷酸酯类中毒的特异解毒药－胆碱酯酶复活剂;胆碱酯酶复活剂解毒过程可用下式表示: 磷酰化胆碱酯酶(结合的)十碘解磷定— 磷酰化碘解磷定十 胆碱酯酶 (酶复活)。 有机磷酸酯 (游离的) 十 碘解磷定— 磷酰化碘解磷定 十 卤化氢。 中毒时间较长的动物，因磷酰化胆碱酯酶 老化后，也难以使胆碱酯酶复活，故应尽早给药。 ;6.预防农药中毒;农药可湿性粉剂全封闭生产线;6.预防农药中毒;6.预防农药中毒;农药安全使用操作规程;施用农药后;三、拟除虫菊酯类农药;（二）毒理;2.代谢;代谢2;代谢2;3.毒性;毒性2;（三）临床表现;临床表现2;（四）处理原则;四、氨基甲酸酯类农药;（二）毒理;2.分布及代谢;3.毒性机制;（三）临床表现;（四）处理原则;1. 急性一氧化碳中毒 2. 急性酒精中毒 3. 农药中毒 4. 急性镇静药中毒 5. 其他化学物质中毒 ;病因：各种原因导致燃烧不完全产生一氧化碳，空气不流通使一氧化碳聚集 如：取暖、燃气热水器、火灾、煮饭 中毒原理：一氧化碳与血红蛋白结合，导致组织缺氧 临床表现：缺氧表现，头晕、头痛、呼吸困难、四肢无力，严重时可出现昏迷、呼吸抑制、心律失常 治疗：脱离毒物接触、吸氧、高压氧、维持生命体征 预后：重度中毒可致迟发型脑病，火灾可致吸入性肺炎 ;4.2 急性酒精中毒 病因：各种原因导致摄入乙醇增加 如：饮酒、乙醇过敏、双巯样反应 中毒原理：中枢神经系统抑制作用 临床表现：兴奋期（头痛、欣快、兴奋）、共济失调期（言语不清、步态不稳、视力模糊）、昏迷期（意识不清，瞳孔散大） 治疗：休息、吸氧、补液、促进排泄、监护、纳洛酮 一般不洗胃（思考：为什么？） 预后：重度中毒可致死亡 ;4.2 急性酒精中毒 病因：各种原因导致摄入乙醇增加 如：饮酒、乙醇过敏、双巯样反应 中毒原理：中枢神经系统抑制作用 临床表现：兴奋期（头痛、欣快、兴奋）、共济失调期（言语不清、步态不稳、视力模糊）、昏迷期（意识不清，瞳孔散大） 治疗：休息、吸氧、补液、促进排泄、监护、纳洛酮 一般不洗胃（饮酒者大多饱食腹胀，洗胃易发生急性胃炎） 预后：重度中毒可致死亡 ;4.3 急性镇静药中毒 病因：自杀、误服 中毒原理：中枢神经系统抑制作用，影响网状结构 临床表现：意识不清，严重者有惊厥、抽搐、呼吸衰竭 治疗：洗胃、维持生命体征、补液、促进排泄、监护、纳洛酮 预后：因药物不易获得，且治疗剂量与中毒剂量相差悬殊，一般良好。 重度中毒可致死亡。 ;4.4 其他常见的中毒 慢性苯中毒：神经系统损害（头痛）、造血功能损害（全血少），治疗没有好办法 慢性重金属中毒（铅中毒、汞中毒）：接触病史较明确，表现为不明原因的持续性腹痛、头痛、肌肉痛，治疗方面有特效解毒药（二巯基丙磺酸钠） 河豚和鱼胆中毒：肾损害（尿少、浮肿），血液净化治疗 急性甲醛、苯的氨基硝基化合物、刺激性气体中毒：重度中毒致呼吸衰竭，致死率高，重病较多，恢复较快，慢性中毒可致癌，重在预防 蛇咬伤：绑扎、伤口清创、抗蛇毒血清 氰化物中毒：电击样死亡，解毒剂为硫代硫酸钠;思考题