0409代谢总论与生物氧化2-1.pptVIP

（1）烯醇式磷酸化合物(例) (2)酰基磷酸化合物（例） （3）焦磷酸化合物（例） 磷氮型高能磷酸化合物： (1) 硫酯键型高能化合物 （例） (2) 甲硫型高能化合物 （例） 1、概念 代谢物上的氢原子被脱氢酶激活脱落后，经一系列传递体，最后（将质子和电子）传递给氧而生成水的全部体系，称呼吸链(respiratory chain)。此体系也称电子传递体系或电子传递链(electron transfer chain)。 由于参与这一系列催化作用的酶和辅酶及中间传递体在膜（原核细胞膜、真核线粒体内膜）上一个接一个地构成了链状反应，故常将这种形式的氧化过程称为呼吸链。 化学偶联假说 构象偶联假说 化学渗透假说 1. 化学偶联假说 1953年Edward Slater 最先提出。认为电子传递产生一种高能共价中间物，它随后的裂解释放能量驱动ATP合成。但在电子传递体系磷酸化作用中一直未找到任何一种活泼的高能中间物。 （三）氧化磷酸化作用机制 氧化作用（电子传递）与磷酸化作用相偶联已经不存在任何疑问，但对二者究竟如何偶联，尚有许多未完全阐明的问题。共存在三种假说： 2. 构象偶联假说 1964年Paul Boyer最先提出。认为电子沿呼吸链传递使线粒体内膜蛋白质组分发生构象变化，而形成一种高能形式，这种高能形式通过将能量提供给ATP合成而恢复其原来的构象。但至今未能找到有力的实验证据。 3. 化学渗透假说（chemiosmotic hypothesis） 1961年英国生物化学家Peter Mitchell首先提出，1978年获诺贝尔化学奖。 基本要点：电子经呼吸链传递时释放出的自由能，可将质子（H+）从线粒体内膜的基质侧泵到内膜外侧，产生膜内外质子电化学梯度（H+浓度梯度和跨膜电位差），以此储存能量。当质子顺浓度梯度回流时驱动ADP与Pi生成ATP。 化学渗透假说要点分述： 1. 呼吸链中递氢体和电子传递体在线粒体内膜中是间隔交替排列的，并且都有特定的位置，催化反应是定向的。 2. 递氢体有氢泵的作用,当递氢体从线粒体内膜内侧接受从NADH+H+ 传来的氢后,可将其中的电子（2e）传给位于其后的电子传递体,而将两个H+ 质子从内膜泵出到膜外侧。在电子传递过程中,每传递一对电子就泵出6 个H+ 质子。? 氧化磷酸化作用的关键因素是质子（H+）梯度和完整的线粒体内膜。 3. 内膜对H+ 不能自由通过，泵出膜的外侧H+ 不能自由返回膜内侧，因而使线粒体内膜外侧的H+ 浓度高于内侧，造成H+浓度的跨膜梯度，此H+ 浓度差使外侧的pH 较内侧的pH 低1.0 单位左右，并使原有的外正内负的跨膜电位增高，此电位差中就包含着电子传递过程中所释放的能量，好象电池两极的离子浓度差造成电位差含有电能一样。这种H+ 质子梯度和电位梯度就是质子返回内膜的一种动力。 ?G = 2.3 RT ?pH + Z F ?ψ , ?pH = pH(内) – pH(外) , Z 是质子电荷(包括符号)，F是法拉第常数， ?ψ是膜电位差 4. 利用线粒体内膜上的ATP 合成酶的特点，将膜外侧的2H+ 转化成膜内侧的2H+，与氧生成水，即H+ 通过ATP 酶的特殊途径，返回到基质，使质子发生逆向回流。由于H+ 浓度梯度所释放的自由能，偶联ADP 与无机磷酸合成ATP，质子的电化学梯度也随之消失。 由上述分析可以看出， Mitchell的理论认为：电子传递释放的自由能和ATP合成是与一种跨线粒体内膜的质子梯度相偶联的。 * * 第五章 新陈代谢总论与生物氧化 第一节 新陈代谢总论 第二节 生物氧化 高能化合物与ATP的作用 高能化合物 磷酸化合物 非磷酸化合物 磷氧型 磷氮型 硫酯键化合物 甲硫键化合物 烯醇磷酸化合物 酰基磷酸化合物 焦磷酸化合物 一般将水解时能够释放21 kJ /mol（5kCal/mol)以上自由能（?G?′ -21 kJ / mol）的化合物称为高能化合物。 磷氧型高能磷酸化合物： - 61.9 kJ/mol - 42.3 kJ/mol ATP（三磷酸腺苷） - 30.5 kJ/mol 焦磷酸 - 28.84 kJ/mol - 43.1 kJ/mol 非磷酸高能化合物： 乙酰辅酶A – 31.4 kJ/mol – 41.8 kJ/mol O N N N N NH2 -H H- OH H O - O-P ~ O - O O